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HIV erfüllt die Koch-Postulate

Einige AIDS-Kritiker - wie beispielsweise Peter Duesberg - erkennen zwar die Existenz von HIV an, behaupten aber, HIV sei nicht die Ursache für AIDS.

Da HIV aber die Koch-Postulate erfüllt, muß es als Ursache für AIDS angesehen werden.


Die Koch-Postulate wurden von dem Nobelpreisträger Robert Koch und dem berühmten Anatomen Friedrich G. Henle aufgestellt. Erfüllt ein Erreger alle Forderungen, wird er als Krankheitsursache angesehen.

  1. Der Erreger muß in allen Krankheitsfällen nachweisbar sein.
  2. Der Erreger muß sich aus dem erkrankten Organismus isolieren und in Reinkultur züchten lassen.
  3. Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muß das gleiche Krankheitsbild erzeugen (Tierversuch).
  4. Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muß bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch).
Der AIDS-Kritiker Duesberg behauptete 1987, HIV erfülle diese Postulate nicht (Duesberg, 1987). Dieses Argument wird von der AIDS-Kritik auch heute immer noch gerne gebracht.

In er Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, daß HIV alle Koch-Postulate erfüllt.


Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden (Kwok et al., 1987; Wages et al., 1991; Bagasra et al., 1992; Bruisten et al., 1992; Petru et al., 1992; Hammer et al., 1993). Mit RNA-PCR wurden zellfreie und / oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen (Ottmann et al., 1991; Schnittman et al., 1991; Aoki-Sei, 1992; Michael et al., 1992; Piatak et al., 1993). Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.


Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit (Coombs et al., 1989; Schnittman et al., 1989; Ho et al., 1989; Jackson et al., 1990). Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.


Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren (Blattner et al., 1993; Reitz et al., 1994; Cohen, 1994c). Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, daß die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem CDC [= Centre of Desease Control in den USA] bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen (CDC, 1995a). Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem [durch Haut, z.B. mit Injektionsnadel] oder mucokutanem [über Schleimhaut] Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.


Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion (Ward et al., 1989; Ashton et al., 1994), bei Übertragung von Mutter auf Embryo (European Collaborative Study, 1991, 1992; Turner et al., 1993; Blanche et al., 1994) und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet (Goedert et al., 1989; Rezza et al., 1989; Biggar, 1990; Alcabes et al., 1993a,b; Giesecke et al., 1990; Buchbinder et al., 1994; Sabin et al., 1993).

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte (Pedersen et al., 1989, 1993; Schechter et al., 1990; Tindall and Cooper, 1991; Keet et al., 1993; Sinicco et al., 1993; Bachmeyer et al., 1993; Lindback et al., 1994).


In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt.

In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, daß HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft (Barnett et al., 1994). Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen "wasting-syndrome" [Gewichtsverlust] bei AIDS vorkommt.

Andere Studien lassen darauf schließen, daß pigtailed Macaques [Macaca nemestrina] infolge infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln (Morton et al., 1994).

Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV [Affen-IV], einem stark HIV-ähnlichen Lentivirus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft in Desrosiers, 1990; Fultz, 1993). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV [Zytomegalievirus], Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC [Mycobacterium avium-Komplex] (Letvin et al., 1985; Kestler et al., 1990; Dewhurst et al., 1990; Kodama et al., 1993)

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten das selbe Muster der Zellvernichtung (Hays et al., 1992) als weiteren Beweis, daß HIV wirklich AIDS verursacht.

Desweiteren zeigten molekulare HIV-Klone bei Mäusen mit schwerer kombinierter Immunschwäche [SCID] und Implantaten von menschlichem Thymus/Leber die selbe Pathogenese und das selbe Muster der Zellvernichtung wie klinische HIV-Isolate (Bonyhadi et al., 1993; Aldrovandi et al., 1993).


Quellenangaben

  1. Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 1993a;15(2):303-18.
  2. Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 1993b;137(9):989-1000.
  3. Aldrovandi GM, Feuer G, Gao L, Jamieson B, et al. The SCID-hu mouse as a model for HIV-1 infection. Nature 1993;363(6431):732-6.
  4. Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT, et al. Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses 1992;8(7):1263-70.
  5. Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B, et al. HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet 1994;344(8924):718-20.
  6. Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D. Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993.
  7. Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ. Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med 1992;326(21):1385-91.
  8. Barnett SW, Murthy KK, Herndier BG, Levy JA. An AIDS-like condition induced in baboons by HIV-2. Science 1994;266:642-6.
  9. Biggar RJ. AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS 1990;4(11):1059-66.
  10. Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP, et al. Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med 1994;330(5):308-12.
  11. Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S. HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993.
  12. Bonyhadi ML, Rabin L, Salimi S, Brown DA, et al. HIV induces thymus depletion in vivo. Nature 1993;363(6431):728-32.
  13. Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M, et al. Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 1992;166(3):620-2.
  14. Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS 1994;8(8):1123-8.
  15. CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 1995a;6(no.2).
  16. Cohen J. Fulfilling Koch's postulates. Science 1994c;266(5191):1647.
  17. Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B, et al. Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1989;321(24):1626-31.
  18. Desrosiers RC. The simian immunodeficiency viruses. Annu Rev Immunol 1990;8:557-78.
  19. Dewhurst S, Embretson JE, Anderson DC, Mullins JI, Fultz PN. Sequence analysis and acute pathogenicity of molecularly cloned SIVSMM-PBj14. Nature 1990;345(6276):636-40.
  20. Duesberg PH. Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res 1987;47(5):1199-220.
  21. European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet 1991;337:253-60.
  22. European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet 1992;339:1007-12.
  23. Fultz PN. The pathobiology of SIV infection of macaques. In: Montagnier L, Gougeon ML, eds. New Concepts in AIDS Pathogenesis. New York: Marcel Dekker, 1993, pp. 59-73.
  24. Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K. Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis 1990;22(4):407-11.
  25. Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ, et al. A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med 1989;321(17):1141-8.
  26. Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B, et al. Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol 1993;31(10):2557-64.
  27. Hays EF, Uittenbogaart CH, Brewer JC, Vollger LW, Zack JA. In vitro studies of HIV-1 expression in thymocytes from infants and children. AIDS 1992;6(3):265-72.
  28. Ho DD, Moudgil T, Alam M. Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med 1989;321(24):1621-5.
  29. Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS, et al. Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol 1990;28(1):16-9.
  30. Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM, et al. Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS 1993;7(1):51-7.
  31. Kestler H, Kodama T, Ringler D, Marthas M, et al. Induction of AIDS in rhesus monkeys by molecularly cloned simian immunodeficiency virus. Science 1990;248(4959):1109-12.
  32. Kodama T, Mori K, Kawahara T, Ringler DJ, Desrosiers RC. Analysis of simian immunodeficiency virus sequence variation in tissues of rhesus macaques with simian AIDS. J Virol 1993;67(11):6522-34.
  33. Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B, et al. Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol 1987;61(5):1690-4.
  34. Letvin NL, Daniel MD, Sehgal PK, Desrosiers RC, et al. Induction of AIDS-like disease in macaque monkeys with T-cell tropic retrovirus STLV-III. Science 1985;230(4721):71-3.
  35. Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H. Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J 1994;309(6968):1535-7.
  36. Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR. Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol 1992;66(1):310-6.
  37. Morton WR, et al. Infection of Macaca nemestrina by HIV-1/HIV-2: development of infection and disease models. Laboratory of Tumor Cell Biology Annual Meeting, Aug 22-28, 1993. AIDS Res Hum Retroviruses 1994;10(suppl 1):S1-125.
  38. Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M, et al. The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods 1991;31(2-3):273-83.
  39. Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL, et al. Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993.
  40. Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E, et al. Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J 1989;299(6692):154-7.
  41. Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D, et al. Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J 1992;11(1):30-3.
  42. Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ, et al. High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science 1993;259(5102):1749-54.
  43. Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J, et al. Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses 1994;10(9):1143-55.
  44. Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A, et al. The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 1989;3(2):87-90.
  45. Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P, et al. The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol 1993;83(2):330-3.
  46. Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS, et al. Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS 1990;4(3):185-90.
  47. Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS. Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses 1991;7(4):361-7.
  48. Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L, et al. The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science 1989;245(4915):305-8.
  49. Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A, et al. Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr 1993;6(6):575-81.
  50. Tindall B, Cooper DA. Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS 1991;5(1):1-14.
  51. Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R, et al. Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J 1993;12(4):310-20.
  52. Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK, et al. Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol 1991;33(1):58-63.
  53. Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE, et al. The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 1989;321(14):947.


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