戰勝兒童過敏病與氣喘體質的最佳策略-
瞭解本質與醫病合作
馬偕紀念醫院 小兒過敏免疫科主任
徐世達醫師
簡介兒童過敏病 過敏病童處置的新觀念
兒童過敏病的非藥物療法
兒童氣喘病 氣喘病的診斷 氣喘病兒的處置
過敏性鼻炎 異位性皮膚炎 兒童氣喘病的藥物治療 兒童氣喘病的噴霧治療 使用尖峰呼氣流速計監測氣喘病
氣喘病人的居家照顧時的特殊考慮狀況 室內的空氣污染與氣喘病 嬰幼兒氣喘病 病毒性呼吸道感染和氣喘病
鼻竇炎與氣喘病的關係 阿斯匹林誘發型氣喘 抽煙與氣喘病 運動誘發型氣喘 胃食道逆流與氣喘病
近年來醫學界對於遺傳性過敏病的發生原因與治療方式已有革命性的重大發現及改進。 其中最重要的是我們瞭解了遺傳性過敏病基本上乃是一種與多重基因遺傳有關的慢性過敏性發炎反應，其主要的染色體異常位置目前認為最可能位於第五對染色體5q31，其為促成過敏性發炎產生的細胞激素群的基因所在位置，與氣喘體質的形成，關係尤其密切；另外兩處有關的染色體異常為位於第十一對染色體的11q13和第十四對染色體的T細胞接受體基因，它們與人體基因控制異位性體質，免疫球蛋白E(IgE)總量，和特異性IgE的形成及其反應有十分重要的關係。, 此炎症反應會因受到各種誘發因素的激發造成臨床上的過敏發作，而其發作的部位則與其所遺傳到的各別器官異常有密切的關係。 即若將一正常人之肺部移稙到一有肺部異常而有長期氣喘病發作的患者身上時，並不會再有氣喘病發作。 當此炎症反應發生於支氣管時我們稱之為氣喘病, 發生於鼻腔、眼結膜時稱之為過敏性鼻結膜炎，發生於胃腸時稱之為過敏性胃腸炎，而當其發生於皮膚時我們稱之為異位性皮膚炎。 過敏病的炎症反應之所以能夠長期持續存在於病人的肺部、鼻腔、與皮膚，乃與其嗜酸性白血球及淋巴球的局部浸潤和病人對過敏炎症反應的緩解能力異常有密切的關係。
通常我們可將誘發過敏性體質發作的因素大分為兩大類，其中呼吸道病毒感染、 過敏原、和化學刺激物(尤其是香煙所含的尼古丁)可直接誘發其發作; 而運動、喝冰水、天氣劇變、室內外溫差大於攝氏7oC、和精神情緒的不穩定等，則只會對早已存在過敏性發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管，造成其支氣管收縮現象。
對於過敏病兒包括氣喘、過敏性鼻炎、異位性皮膚炎等的處置，除了適當地抗發炎藥物治療或預防性投與和加上必要時的支氣管擴張劑，抗組織胺或全身性抗生素投與 (以治療其繼發性細菌感染) 外，對病兒及其家屬進行衛教使他們瞭解過敏病的發炎本質，並儘量教導其改善其居家環境，避免或減少過敏原 (包括食物) 和刺激物質的接觸，為現在最為合理的治療方法。 至於在本地常被使用的免疫減敏注射療法，因其本身具有類似盤尼西林過敏反應一樣，會有產生全身嚴重性過敏反應的潛在性危險，故根據1997年一月三十日發表於新英格蘭雜誌的最新有關免疫減敏注射療法的雙盲研究報告結果，美國的過敏氣喘免疫學會建議對於已接受了適當的環境改善與抗過敏性發炎藥物(尤其是吸入性類固醇)治療的中等至嚴重度的氣喘病童，免疫減敏注射療法的使用並無法產生進一步的療效，故目前不建議使用此免疫減敏注射療法於這些氣喘病童身上。 當在某些特殊狀況下，具有資格的過敏免疫專科醫師欲執行此一免疫減敏注射療法時，除須隨身備有完整的急救設備外，尚須觀察注射完的過敏病童至少二、三十分鐘的時間。
在台灣，引起兒童過敏病常見的吸入性過敏原有家塵、塵璊、羽毛、狗皮屑、貓皮屑、黴菌、花粉、和蟑螂等。 常見的食物性過敏原則包括蝦子、螃蟹、蚌殼海鮮、鱈魚、蛋白、和牛奶等。 在這些過敏原中尤其是以家塵中的塵璊為最重要。 當一位對塵璊有中等程度以上過敏的病童，在經過了過敏免疫專科醫師的適當教導和處置，儘量地避免了與塵璊的接觸，並且適當地使用了抗過敏性發炎藥物(尤其是吸入性類固醇)來治療其長期累積且早已存在的過敏性炎症反應，則不但其由塵璊所引起的過敏性臨床症狀得以獲得緩解，且病童對其它有陽性反應過敏原的敏感度亦可獲得顯著地降低。 同理，根據我們的經驗，誘發小兒氣喘體質發作的最重要的過敏原仍以家塵中的塵璊為最多,約占90%以上。 因此我們建議對塵璊具有嚴重過敏的病童家庭，最好須全家睡木板床或地板上墊以韻律操用的塑膠拼墊； 全家所有的房間須移除或以防璊床套或塑膠套包裹彈簧床墊、椰絲墊、及海綿墊; 使用太空被、涼被、或絲被,而不可使用草蓆、塌塌米、浴巾被、毛毯、或厚重的綿被，否則須以防璊被套套之; 去除地毯、布製傢俱、或布娃娃，以上為降低塵璊數量的有效方法。 至於進一步對塵璊過敏的介紹及其防治方法將於本文中另外再加以詳細敘述之。 食入性的過敏原則大部分和異位性皮膚炎及蕁麻疹等皮膚過敏症有關。 對於食物過敏與過敏性體質的關係，我們亦會另闢章節討論之。
對於黴菌過敏的病童則須瞭解黴菌孢子主要存在於陰暗潮濕的房間或地下室，從三、四月開始到十二月之間大量繁殖，尤其是在夏末及秋天最多。 維持室內空氣流通及降低濕度並將灰塵及發黴的東西清除掉是減少室內黴菌孢子最好的方法。 至於對花粉過敏的病兒偶而曝露於花粉,則可以帶上口罩或面具以避免之。
在遺傳性過敏病當中以曾造成多位知名人士死亡及其發作時有駭人的臨床嚴重度的氣喘病，最受人重視。
氣喘病長久以來即為各國所重視的國民健康問題，為人們無法工作或就學兒童缺課的常見原因。 其罹病率與死亡率於全球大多數的地區亦有逐年增加的傾向。而台大醫院小兒科謝貴雄教授調查大台北地區學童氣喘病罹病率已由民國六十三年的百分之一點三，增加至八十三年的百分之十點七九，顯示亦有明顯的增加現象。 在台灣地區因支氣管炎、肺氣腫、氣喘病而死亡的病例在男性以25歲至29歲為多，在女性以35歲至44歲為多。
針對造成全球性氣喘病患死亡率增加的可能原因，所被提出的假說如下：
1. 由於室外空氣污染劇增，及室內環境西化，要求柔軟舒適、節省能源，使得通氣不良，過敏原(尤其是塵璊)的濃度逐漸累積，居高不下，造成全球性氣喘病的嚴重度及人數逐年增高，使得有機會產生氣喘病死亡率的危險病人群數目大增。
2. 對於青壯年氣喘病人死亡病例反而增加的主要原因，可能由於這個年齡層的氣喘病人通常不了解且經常沒有使用氣喘病的抗發炎藥物；對氣喘病藥物規則使用的順從性不高；並且常低估其本身氣喘病發作的嚴重度。
3. 氣喘病人本身及照顧這些病人的一般醫護人員常無法確認出急性氣喘病發作的嚴重性，因此會造成氣喘病例的死亡。
4. 藥物不當使用所造成的氣喘病死亡，包括使用短效型交感神經興奮劑isoprenaline forte (目前台灣地區尚可買到) 造成1960年代英國氣喘病死亡率的大增；長期只使用β2交感神經興奮劑來擴張支氣管造成紐西蘭與加拿大等國的氣喘病死亡病例顯著增加；以及使用噴霧機投與β2交感神經興奮劑的支氣管擴張藥物與氣喘病死亡率的增加的正向相關性。
美國國家衛生院於1998年發表的” 氣喘病死亡(Fatal Asthma)” 一書中，提出為何單獨使用β2交感神經興奮劑來擴張氣喘病人支氣管，以治療氣喘病的臨床症狀，會造成氣喘病人死亡病例顯著增加的假說。β2交感神經興奮劑的單獨使用會逐漸加重氣喘病人支氣管的持續性過敏性發炎反應，以致造成病人支氣管的嚴重傷害及過度敏感，形成慢性持續性嚴重氣喘病發作狀態，此時若仍然繼續使用更強效的β2交感神經興奮劑，甚至氣霧機來投與β2交感神經興奮劑，則病人可能會因氣道發炎及敏感到極點以致於受到最後一次呼吸道的外來刺激時，氣道劇烈收縮，無法放鬆而造成病人的死亡。β2交感神經興奮劑並非經由其作用於心臟的副作用，而造成病人的死亡。
民國八十三年，中華民國小兒科醫學會調查全國九十八家設有小兒科的教學醫院，發現於民國七十六至八十三年的八年間共有十四例因氣喘病死亡的兒童病例﹝男九名，女五名﹞。 其中有十例完全沒有預測到會死亡，三例因過度依賴支氣管擴張劑而死亡﹝病童死時還手握著噴霧劑瓶子﹞。
為了要避免這些不幸的事件一再的發生，我們須教導病童及其家屬瞭解氣喘病的正確致病機轉，接受過敏免疫學專科醫師的適當處置，並得以對病人進行完善的居家照顧，使他(她)們能夠維持健康的身體狀況，過著與正常人相同的日常生活，甚至有痊癒的機會。
如上所述，近年來我們已經瞭解了氣喘病基本上乃是一種與遺傳有關的慢性支氣管發炎。 此炎症反應的持續存在與嗜酸性白血球、淋巴球及其它細胞的局部浸潤和相互作用有密切的關係。 目前的醫學研究已證實即使在輕微的氣喘病人其支氣管上皮內也有很多發炎細胞浸潤。
慢性支氣管發炎會使氣喘病兒的支氣管敏感度增加，使病兒產生夜間或清晨咳嗽，長期不明原因的咳嗽（咳嗽變異型氣喘），或氣喘兒對原本不會誘發氣喘的少量過敏原或刺激物質亦會造成發作。
對於氣喘病的致病機轉，在以往的觀念中總是認為當過敏原或刺激物質進入已致敏的過敏病兒體內後會與已被固定於肥胖細胞或嗜鹼性白血球的免疫球蛋白Ｅ接受器之過敏原特異性免疫球蛋白Ｅ抗體結合後，會使上述細胞釋放出組織氨及過敏性緩慢型釋放物質，而引起呼吸道平滑肌收縮，造成氣喘病的發作。 經過近年來各國過敏學專家的努力研究，目前已瞭解過敏病的產生除上述次要機轉外，主要乃是當過敏原或刺激物質進入過敏兒體內後，會被吞噬細胞吞噬處理並將抗原信號轉介給Ｔ淋巴細胞促使其釋放出多種介質，包括血小板活化因子、前列腺素、白三烯及細胞激素等。上述介質除了會引起呼吸道平滑肌收縮、分泌物黏稠大量、粘膜水腫外尚可使血液中的嗜中性白血球、嗜酸性白血球、淋巴球及單核球等趨化且浸潤至呼吸道粘膜下。 此發炎反應會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增。 對氣喘兒的敏感發炎支氣管若未能施以適當的抗發炎治療只一昧地擴張其支氣管，則會形成細胞的持續浸潤及介質的持續釋放，進而使病兒支氣管逐漸狹窄甚至造成病兒死亡。
氣喘病乃是一種臨床症候群。 病人通常會表現出有反覆發作的咳嗽、胸悶、喘鳴、及呼吸急促。 此症候群具有以下之特徵：
1. 氣道發炎反應。
2. 氣道敏感度增加。
3. 有不同程度的氣道阻塞現象。
臨床上常用之診斷為當一病人臨床上曾經發生過三次或三次以上的喘鳴發作，而且你可排除其它的可能性時，即可診斷之。 而以下之病史及檢查則可幫助我們進一步確定之：
1. 過敏病史(包括家族史)與理學檢查。
2. 共通的遺傳性過敏病檢查(包括嗜酸性白血球與IgE的總量、特異性IgE抗體、或過敏性皮膚試驗)以找出病人的過敏體質或其致敏原。
3. 痰及鼻黏膜分泌物嗜酸性白血球檢查。
4. 肺功能測驗。
5. 支氣管激發試驗。
1. 對病兒及其家屬進行衛教，使他們瞭解氣喘病的發炎本質，並儘量教導其避免或減少過敏原和刺激物質的接觸。
2. 適當地抗發炎藥物治療或預防性投與(目前認為以每天200至400微克的合併使用吸入輔助器的低劑量噴霧吸入類固醇療法對氣喘病兒最為適當)，和加上必要時的支氣管擴張劑為現在最為合理的治療方法。
3. 免疫減敏療法目前並不建議使用。
於1995年一月，美國國家衛生院結合其國內及多位世界各國過敏界知名學者，經過詳細討論所發表的報告書中，已確定每天使用200至500微克類固醇的噴霧吸入治療為目前程度為輕微持續性的氣喘病兒童及嬰兒的最佳選擇療法，而β2交感神經興奮劑的支氣管擴張藥物則可於必要時使用。 此療法於病兒氣喘症狀穩定持續至少三個月後，可再經由過敏學專科醫師加以評估，以決定病童是否可以減少使用劑量或停止其使用。 所謂的輕微持續性的氣喘病，乃是指臨床上病兒的氣喘病白天咳嗽症狀每個禮拜至少有一次，但是小於每天一次；而其夜間的咳症狀則每個月大於兩次，但是小於每個禮拜一次；而其氣喘咳嗽發作時，可能會影響病兒的活動力與睡眠。 這些病人的肺功能(PEFR和FEV1)仍維持大於預測值的百分之八十以上，只是其晝夜變異性為介於百分之二十至三十之間。
總之，氣喘病乃是一種與嗜酸性白血球及淋巴細胞有密切關係的遺傳性慢性支氣管發炎反應。 長期噴霧吸入及短期口服或注射投與腎上腺皮質賀爾蒙的適當使用配合必要時選擇性交感神經興奮劑的噴霧投與，為氣喘病兒的最佳處置方式。 本文要強調的乃是在過敏免疫學醫師的診治下，氣喘病兒及其家屬應該要膫解腎上腺皮質賀爾蒙的使用對其高敏感度､發炎的支氣管是有救命性的幫助，再加上目前噴霧吸入療法的使用可說是一種非常安全的方法。 近年來的文獻皆已証實正確使用此噴霧療法, 而使其氣喘症狀獲得長期改善的病童, 其生長發育都遠超過不使用而反覆氣喘發作的病童 ，故氣喘病兒及其家屬皆不應該再拒絕此種藥物的使用。
鼻子為人類氣道的一個重要而明顯的出入口。 它可藉由過濾吸入空氣中的有害或可致敏性顆粒而達到保護周邊氣道細微結構的作用。 但也就是因為此作用使得鼻子成為遺傳性過敏性體質最容易表現的器官組織。
過敏性鼻炎為異位性體質在鼻腔內的一種表現。 其致病機轉主要為眾多廣泛的環境因子作用於有遺傳感受性體質的病人身上，而造成鼻腔內之過敏性炎症反應。 過敏性鼻炎、過敏性結膜炎、過敏性氣喘、和異位性皮膚炎等為過敏性體質在不同器官組織所造成的過敏性遺傳疾病，其致病機轉皆相同。
根據1994年台大小兒科謝貴雄教授調查大台北地區的十萬名國小學童其中約有33%的小學生患有過敏性鼻炎。
過敏性鼻炎的臨床症狀為眼睛、鼻子癢、打噴涕、流鼻水、鼻塞、說話有鼻音，有些病人尚會造成喉頭、耳道癢，甚至頭暈、頭脹感。 病人往往因此而注意力不能集中，影響到其工作或功課上的表現。 病人在理學檢查時往往可見有下眼瞼處呈黑色，且具有橫紋(Dennie-Morgan's lines)；朝天鼻、以手掌往上搓鼻子，鼻樑上有橫摺；以嘴巴呼吸；鼻黏膜腫脹呈白色黏液或水樣，若有繼發性細菌感染時，可呈現紅色併有黃或綠色膿液。 其常見的合併症為鼻竇炎、歐氏管功能不良、嗅覺失靈、睡眠障礙、及因長期以嘴巴呼吸所引起的各種併發症。
過敏性鼻炎的診斷
1. 過敏病史(包括家族史)與理學檢查。
2. 共通的遺傳性過敏病檢查(包括嗜酸性白血球與IgE的總量、特異性IgE抗體、或過敏性皮膚試驗)以找出病人的過敏體質或其致敏原。
3. 鼻黏膜嗜酸性白血球抹片。
4. 鼻腔激發試驗。
過敏性鼻炎的處理原則：
1. 找出病人過敏的致敏原(包括花粉、黴菌、及塵璊等)，並加以適當地避免或處置(尤其是對塵璊過敏的防治務必做到)。
2. 必要時使用口罩。
3. 依照醫師指示適當使用抗組織垵、局部鼻使用之血管收縮劑、Cromolyn sodium、或噴霧式類固醇製劑。
4. 必要時尚須使用抗生素(當有繼發性細菌感染時)，或是適當的口服類固醇製劑。
5. 對於極少數已正確地改善了環境避免過敏原及刺激物(尤其是塵璊過敏的防治)，並接受了適當的藥物治療，而仍有持續嚴重症狀的病人，減敏療法可提供其另一種治療的選擇。
異位性皮膚炎為異位性體質在皮膚上的一種表現。 其致病機轉主要為有遺傳感受性體質的過敏性病人於出生後不久受到環境的因子作用，造成病人皮膚之過敏性炎症反應。 異位性皮膚炎、過敏性氣喘、過敏性鼻炎、和過敏性結膜炎等如前文所述其致病機轉是一致的。
異位性皮膚炎的診斷主要為臨床診斷須要符合三項以上的下面所列的主要與次要的臨床表徵：
主要臨床表徵
1. 皮膚搔癢。
2. 皮膚炎症的典型形態與分布。
a. 成年人的關節屈側皮膚苔蘚化。
b. 嬰幼兒與孩童的臉部與身體伸側的皮膚侵犯。
3. 慢性或慢性覆發性皮膚炎。
4. 有異位性體質的個人或家族史(包括過敏性氣喘、過敏性鼻炎、和異位性皮膚炎)。
次要的臨床表徵
1. 皮膚乾燥
2. 牛皮癬/手掌紋路過密/皮膚角質化突起s
3. 陽性立即型皮膚試驗反應
4. 血清中免疫球蛋白E上揚
5.
發作年齡較早6.
容易發生皮膚感染(尤其是金黃色葡萄球菌和單純性皰疹)/ 損害細胞性免疫7.
容易發生非特異性手部或足部皮膚炎8.
乳頭濕疹9.
口角炎10.
反覆性結膜炎11. Dennie-Morgan
眼臉下皺紋12.
錐狀角膜13.
前方莢膜下白內瞕14.
眼匡變黑15.
臉部蒼白/臉部紅疹16.
白色糠疹17.
流汗時癢感18.
對羊毛與脂質溶媒不耐受性19.
濾泡周圍的突出20.
食物過敏21.
受環境/情緒因素影響的病程22.
白色的皮膚畫紋現象/延遲性皮膚蒼白現象
若有食物過敏現象者，可進行雙盲安慰劑控制的食物激發試驗以證實之。
所有的異位性遺傳體質所造成的過敏性發炎反應皆有一種十分特殊的慢性化現象。 即當異位性皮膚炎或其他部位的過敏性炎症反應逐漸進行到慢性化時，其原本因特異性過敏原所引起的過敏性發炎反應，會逐漸轉變為不再須要特異性過敏原，即可因受到各種不同的內源性或外源性因素之刺激，就可自行使其自身的過敏性炎症反應持續惡性循環下去。 此現象可由臨床上見到，雖然病人已避免了會造成其本身嚴重過敏的特異性過敏原(如塵璊)，但病人因未避免掉其它非特異性的刺激物，或接受適當的抗過敏性炎症治療，其本身的過敏症狀仍會持續存在甚至繼續惡化。
異位性皮膚炎的處理原則：
1. 找出病人過敏的致敏原(包括食物及塵璊等)，並加以適當地避免或處置(尤其是對塵璊過敏的防治務必做到)。
2. 剪短指甲或睡前戴綿質手套。
3. 以嬰兒肥皂洗澡後趁皮膚上的水份尚未乾時，馬上於皮膚乾燥易癢或發炎處抹以潤膚霜，而非乳液或油質。
4. 避免於高溫潮濕的環境下運動或工作。
5. 穿著質輕可透氣的服飾，避免粗糙或毛料的衣褲。
6. 依照醫師指示適當使用抗組織垵及局部類固醇製劑。
7. 必要時尚須使用抗生素(以對抗金黃色葡萄球菌感染)，抗病毒劑(以對抗單純性胞疹病毒感染)，抗黴菌劑(以對抗念珠菌或黴菌感染)或是口服類固醇製劑。
8. 對於病況極嚴重的頑固性病人，目前有人嘗試投與免疫抑制或調節製劑(如環孢子素、胸腺素、干擾素、或第二型介白質等)
決定異位性皮膚炎病人預後的危險因子：
1. 孩童期即呈現嚴重皮膚炎。
2. 有異位性皮膚炎的家族史。
3. 合併有氣喘病和/或過敏性鼻炎。
4. 女生。
5. 異位性皮膚炎發作於一歲以前。
若一異位性皮膚炎的病人具備有上述所有的危險因子，且未接受過敏科醫師的適當處置，則約有大於80%的病人其異位性皮膚炎的症狀會持續存在。 反之，若一異位性皮膚炎的病人沒有具備上述的危險因子，且已接受過敏科醫師的適當處置，則只有少數的病人會持續存在有皮膚炎的症狀。 由於目前已知對於因異位性遺傳體質而造成的各種過敏性疾病(包括過敏性氣喘、過敏性鼻炎、和異位性皮膚炎)的病人，若能早期加以診斷，教導其正確地避免會誘發或加重其過敏性炎症反應的過敏原或刺激物，並給予其適當抗過敏性發炎治療，則病人將有機會恢復到接近正常的器官功能，過著與正常人相同的日常生活。
目前的醫學研究已經證實即使在輕微的過敏氣喘病人的支氣管上皮內也有很多發炎細胞浸潤。 此發炎反應除會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增外，在其發炎的氣道處尚可見到肌纖維母細胞的增生和膠原纖維合成的增加等的支氣管週邊纖維化的形成。 這些發現使我們體會到過敏氣喘病的早期診斷，改善環境，及早期使用抗發炎藥物來治療和預防此過敏性發炎反應持續進行，以遏止病兒產生慢性不可逆的器官組織纖維化傷害的產生是迫切須要的。故我們有必要隨時根據目前最新的過敏學研究報告，針對現在所研發成功並應用於臨床治療的各種氣喘病治療藥物的最新發展作一個新的評估，以便了解其最佳的使用方式與時機。
氣喘的藥物治療目的是用來恢復並且避免病人產生氣喘症狀和呼吸道氣流阻塞。治療氣喘藥物依據其主要作用機轉可區分為控制藥物(又稱長期預防藥物)和緩解藥物(又稱快速緩解藥物)兩大類。
控制藥物是必須長期每日使用的治療藥物，如此可使持續性氣喘病的病情得到控制並且維持長期的穩定。控制藥物包括抗發炎藥物和長效型的支氣管擴張劑。抗發炎藥物特別是吸入式皮質類固醇是目前最有效的控制藥物。抗發炎藥物可以中止氣道的發炎反應，而且有預防和壓抑氣道發炎反應的作用。抗發炎藥物因此可以使氣喘病人惡化頻率減少，慢性症狀減少，肺功能進步，氣道過度反應降低，和生活品質獲得改善。其他抗過敏性藥物也屬控制藥物，雖然在氣喘的長期處置裡這些抗過敏藥物的使用資料尚不足以確定其治療地位。控制藥物以往又稱為預防藥、防護藥、或維持的氣喘治療藥物。
緩解藥物則主要包含短效型的支氣管擴張藥物，它們可迅速地緩解氣喘病人的支氣管收縮現象及其伴隨的急性症狀，例如咳嗽、胸悶、和喘鳴。緩解藥物又被稱為快速緩解藥物或急救藥物。 支氣管擴張劑的主要作用乃是藉由放鬆氣道平滑肌來擴張氣道的內徑。 雖然支氣管擴張劑可以改善或抑制支氣管的收縮作用以及相關的急性氣喘症狀，支氣管擴張劑並無法恢復氣道的過敏性發炎反應和高敏感度。 某些長期的臨床研究已經顯示以抗發炎藥物來長期治療氣喘病，對氣喘症狀的長期控制，肺功能的改善，和氣道敏感度的降低比長期單獨以支氣管擴張劑來治療氣喘病的療效更佳。
目前使用中的抗發炎藥物主要有類固醇、咽達永樂(cromolyn 鈉， SCG) 、nedocromil、和白三烯調節劑 (Leukotriene Modifiers)等。 其中以類固醇的療效最佳，它同時具備預防與治療的效果。 支氣管擴張劑則包括交感神經興奮劑，副交感神經拮抗劑，和茶鹼。 其中以β2交感神經興奮劑的效果最佳。 我們將分別將此兩類藥物的最新發展及臨床應用詳細敘述如下：
支氣管擴張劑
β型交感神經興奮劑
此為目前被使用最普遍且支氣管擴張作用最有效的藥物。 此交感神經興奮劑的主要作用乃與β２交感神經接受體結合後，會造成呼吸道平滑肌的鬆弛並影響肥胖細胞及嗜鹼性白血球的介質釋出，但當其作用β１交感神經接受體時則會造成對心臟血管的副作用。 故此藥劑之選用以具備有高選擇性β２交感神經興奮作用者為佳。 目前臨床上常使用的藥劑有下列數種:
1. Epinephrine: 同時具備有α，β１及β２型交感神經興奮劑的作用。 此劑為相當有效的支氣管擴張劑，但因其具有顯著的心臟血管和神經系統的副作用，故近年來已逐漸被吸入性高選擇性β２支氣管擴張劑所取代。
2. Isoproterenol: 為作用最短的非選擇性β型交感神經興奮劑，因其易造成藥物耐受性且具備明顯的β１交感神經作用易造成對心臟的毒性副作用。
3. 高選擇性β２交感神經興奮劑（Fenoterol、Terbutaline、Salbutamol、Procaterol、Hexoprenaline等）: 為目前臨床上最常使用的藥物，其對心臟的副作用較少，而其作用時間較長。
4. 新的長效型Beta 2 交感神經興奮劑(Salmeterol和Formoterol)噴霧使用其作用時間更延長為十二小時以上，但因其發揮作用的起始時間較較慢，不建議使用於氣喘病急性發作之時。 長效型Beta 2 交感神經興奮劑的使用對於運動誘發型氣喘病與夜間氣喘的防治特別有用。 長效型Beta 2 交感神經興奮劑可當作控制藥物，暫時與吸入型類固醇合併使用於單獨使用吸入型類固醇療效不佳(尤其有明顯夜間症狀者)的氣喘病人。
當病兒持續每天只使用β２交感神經興奮劑長達兩個禮拜以上後，會使病兒感受並自行調節其血液內氧氣、二氧化碳、及酸鹼度的能力降低；會減少其保護支氣管受刺激收縮的能力；且當停止使用後會引起反彈性氣道支氣管的敏感度增加，故我們並不建議每天規則性使用β２交感神經興奮劑，而只能於必要時才使用。 當病兒需要每個禮拜使用三到四次以上的β２交感神經興奮劑時，應該儘速與小兒過敏免疫學專科醫師約診，以找出其造成氣喘病持續發作的原因加以避免之，並於必要時調整其抗過敏性發炎藥物的使用。
β２交感神經興奮劑的副作用包括肌肉震顫，心悸，心跳加速，和罕見的心律不整。 大多數的副作用會隨著藥劑的繼續使用而減輕。
目前用於解除氣喘病的急性發作症狀之最佳選擇藥物為噴霧使用的β２交感神經興奮劑。 注射投與的藥劑則使用於對噴霧式β２交感神經興奮劑的反應不良者。 至於口服劑型則較適合用於病情穩定或較輕微之氣喘病兒。
抗膽鹼激導性劑(anti-cholinergic agents)
抗膽鹼激導性劑的主要藥理學作用為降低迷走神經強度以達成擴張支氣管的目的。 膽鹼激導性劑通常使用於當病人接受了噴霧式β２交感神經興奮劑仍反應不良者，以加強其支氣管擴張作用。 目前本地使用的Ipratropium bromide(Atrovent) 噴霧劑為阿托平的四級銨衍生物，因其脂溶性降低不易穿透血管腦障壁，故中樞神經的副作用較少，且其有較佳的支氣管選擇性作用。
抗膽鹼激導性劑的支氣管擴張作用與β２交感神經興奮劑比較時，有較慢的開始作用時間，較低的最大支氣管擴張能力，和稍長的作用時間。 抗膽鹼激導性劑當使用於臨床症狀控制不良的氣喘病人時，其療效亦隨之降低。 抗發炎藥物，如口服或吸入性類固醇，或咽達永樂 (cromolyn 鈉， SCG)的合併使用，則可增加其反應。
抗膽鹼激導性劑的使用在治療氣喘病的地位並不十分顯著。 其通常只被當作第二線的支氣管擴張劑，來與噴霧式β２交感神經興奮劑合併使用於嚴重且對一般治療反應不佳的氣喘病人。
抗膽鹼激導性劑若使用於有青光眼，前列腺肥大或心律不整病史者，需格外小心。其主要副作用為口乾及口臭。
茶鹼(Theophyline)
茶鹼的主要作用為抑制Phosphodiesterase，減少cAMP被分解，以達到支氣管擴張效果。 其他作用尚可鬆弛支氣管平滑肌，抑制肥胖細胞釋出介質，促進黏液纖毛的清除能力，防止微細血管的滲漏，減少抗原刺激後繼發性氣道阻塞(即遲發反應)及敏感度的增加，並可降低肺動脈阻力和改善橫隔膜的收縮功能。
茶鹼雖亦屬於支氣管擴張劑，但其支氣管擴張作用，比β２交感神經興奮劑稍差。 茶鹼的安全治療範圍很窄，它的中毒血清濃度(大於20微克/毫升)與治療所需血清濃度(10-20微克/毫升)十分接近。
緩慢釋放型茶鹼 (如Theovent LA、Phyllocontin、Uniphyllin等)由於一天只需服藥一次至兩次，會使氣喘病兒服藥的效率較好，且會使病兒的病情更加穩定，對夜間的氣喘發作效果尤佳。
對已使用適當的吸入性選擇性β型交感神經興奮劑與類固醇治療的急性氣喘發作病人，茶鹼的再添加並無法更進一步改善其氣喘發作狀態。 但在某些嚴重的氣喘病人當他們對選擇性β型交感神經興奮劑與類固醇的初期投與反應不理想時，胺茶鹼(Aminophylline, 含85% Theophylline)的靜脈注射，可能可以迅速改善其臨床症狀。
當茶鹼的血清濃度大於20微克/毫升時，即可能出現中毒現象，其症狀包括 1) 經中樞引起的胃腸作用: 如噁心、嘔吐、甚至吐血； 2) 中樞神經刺激作用: 如失眠、頭痛、焦燥不安、甚至抽筋、毒性腦症； 3) 心臟毒性作用: 以竇性心跳過速最為常見。 通常其早期毒性症狀的產生，常見於醫師急於迅速達到病人茶鹼血清治療濃度時。 一歲以下的病兒由於其對茶鹼代謝及排除能力尚未成熟，故其每公斤使用劑量需隨著年齡減少而降低。
為了要維持治療所需血清濃度(10-20微克/毫升)並避免其不必要的副作用，胺茶鹼(Aminophylline)隨著年齡不同而建議的最大使用劑量如下(但在剛開始使用的一週內只能給與2/3劑量，往後再視需要進行調整)：
嬰兒 六至五十二週大 [(0.015 x 週齡) + 0.3] 毫克/公斤/小時
孩童 一至九歲大 1.2 毫克/公斤/小時
孩童 大於九歲 1.0 毫克/公斤/小時
茶鹼目前的主要臨床用途乃於慢性氣喘病的維持治療，尤其是對夜間症狀的壓抑。它對已使用吸入性類固醇的病人，仍有非常顯著的加成作用，可幫助病人進一步地穩定其氣喘病症狀。
有關氣喘病治療藥物在臨床使用方面，茶鹼是最容易受到藥物、食物、或病人本身疾病等多種因素影響的，故當氣喘病兒平常即有規則在服用茶鹼類藥物時，其家屬須要了解下列狀況，以避免造成病兒茶鹼中毒或因血清中茶鹼濃度突然不足而導致氣喘病發作。 常見的影響藥物包括Allopurinol、Cimetidine、Ciprofloxacin、Erythromycin、Propranolol、和troleandomycin等皆會降低茶鹼在體內的代謝，故合併使用時常會造成茶鹼中毒現象的產生。 而Carbamazepine、Phenobarbital、Phenytoin、Rifapin、和Terbutaline等，則會提昇茶鹼在體內的代謝，故合併使用上述藥物時，為了維持茶鹼之療效需增加其劑量。 在任何期間，若病人的日常飲食中蛋白質與醣類的比例有太顯著的改變，則會影響茶鹼的藥物代謝，如高蛋白低醣飲食能促進茶鹼的代謝，而低蛋白高醣飲食則會使其代謝變慢。 炭烤食物中的某些成分可能會活化體內重要的cytochrome P-450 酵素系統，而加速茶鹼的代謝，故上述食物不宜突然長期且大量服用。 持續24小時以上的發燒、心臟衰竭、肝臟疾病、會降低茶鹼在體內的代謝，而抽煙或二手煙則會增加茶鹼在體內的代謝。
抗發炎藥物
咽達永樂 (cromolyn 鈉， SCG)
SCG乃由Khellin的衍生物發展而得，可抑制人類因過敏原刺激所引起的支氣管收縮現象。 SCG 主要作用機轉為 1) 抑制立即型過敏反應，抑制肥胖細胞介質的釋放； 2) 抑制過敏反應中各種發炎細胞(如嗜中性白血球、嗜酸性白血球、血小板、和巨噬細胞)的被激活； 3) 抑制自主C纖維神經及某些神經原的被活化，藉此可抑制神經反射所引起的支氣管收縮。
SCG目前多被視為肥胖細胞的穩定劑，當投與於受過敏原刺激之前時，才能對外來的多種過敏原及刺激物質所引起的氣管收縮有預防的效果，可抑制其立即型及其後之遲發型過敏反應，並防止氣道敏感度的昇高。 但是對於已經發生收縮的氣管，卻是沒有立即性之作用。
SCG 目前依其噴霧投與方式可分為: 1)膠囊劑型； 2)定量噴霧劑型； 和 3)噴霧機投與等三種劑型。
SCG 為一種相當安全的藥物，其副作用如局部喉頭刺激，或偶發的輕微支氣管收縮。此現象尤其較容易出現於使用乾粉吸入劑型者。 由於其安全性高，SCG臨床上曾被部份學者建議當作輕度至中度氣喘病兒的第一線預防藥物使用。 但SCG的使用應只局限於預防作用，它對於急性氣喘發作並沒有治療效果。 目前我們認為當最輕微的間歇性氣喘病兒於使用了SCG後，氣喘病情仍持續進行至輕微持續型氣喘病時，加入吸入型類固醇的使用是適當且有須要的。 當病兒病情穩定時，SCG的維持使用可減為一天三次或兩次。
NEDOCROMIL
Nedocromil為一種pyranoquinoline dicarboxylic acid。 Nedocromil也是一種預防性的抗過敏性發炎藥物，當投與於受過敏原刺激之前時，可抑制過敏原刺激所引起的立即性及遲發性過敏反應。 在氣喘實驗模式研究中，這個抗過敏性發炎的 pyranoquinoline 藥物在避免誘發性支氣管收縮的作用上比咽達永樂更強 4 到 10 倍。雖然此藥物的確實作用機轉尚未完全了解，但是現有的研究已經顯示 Nedocromil 會抑制多種過敏性炎症細胞的激活作用和介質釋放作用。 它也會抑制神經元的傳導途徑。 目前並沒有研究顯示Nedocromil對氣喘病的慢性發炎反應有長期的治療效果。 Nedocromil對過敏或非過敏性氣喘病人皆具明顯地療效。 但每天使用兩次四毫克的Nedocromil，其療效顯然仍低於每天使用吸入性類固醇(Beclomethasone dipropionate)兩百微克兩次。
Nedocromil的副作用包括此藥物的味道不佳及偶而的局部喉頭和氣道刺激作用外，有時尚會產生頭痛現象。
類固醇（Corticosteroids）
用來治療或預防氣喘病發炎反應的抗發炎藥物中，最有效的要屬類固醇（Corticosteroids）。 類固醇可調節各種免疫或非免疫性的組織反應，且又可穩定肺部的微細血管循環。 再加上近年來引進的噴霧吸入性類固醇，可避免掉其絕大多數的副作用，故目前對慢性輕微持續型到嚴重型的氣喘病人的治療上，類固醇已被大部分的學者建議成第一線的治療藥物。
類固醇的作用機轉主要經由其進入體內後，循環至標的細胞，與細胞內接受體結合後被帶到細胞核內作用於細胞之染色體，進而誘發標的細胞產生新的mRNA和蛋白質，以發揮類固醇的各種生體作用。 類固醇的另一主要作用則為可增加標的細胞β２交感神經接受體的合成數目及其穩定性，進而促進且加速了β２交感神經興奮劑的氣管擴張作用。 類固醇其他的作用，尚可以減少氣道微細血管的滲漏及氣道黏液腺的黏液產生。
臨床上最常使用的口服藥劑為prednisolone；最常使用的靜脈注射藥物則為hydrocortisone和methylprednisolone；而最常使用的噴霧吸入劑型則包括 Beclomethasone dipropionate、Budesonide和Fluticasone propionate。 近年來由於噴霧吸入類固醇新製劑的局部抗發炎作用增加，系統清除率加速，經肝臟的第一次通過代謝率近乎完全，且生體獲得率大幅降低，使得依照過敏免疫學專科醫師處方，適當使用吸入型類固醇的氣喘病人，幾乎不可能產生不當使用類固醇所造成的任何全身性或局部性的副作用。
Prednisolone口服藥為目前最被廣泛使用的類固醇，若能每天於早上投與一次或更進一步地改成每兩天於早上服用一次，則其各種副作用會減至最小。 靜脈注射型的類固醇主要使用於急性嚴重性氣喘發作病人之處理，以hydrocortisone hemisuccinate最為常用。 Hydrocortisone若每六小時每公斤體重投與三毫克則可維持其血漿濃度持續大於100微克/毫升，如此可改善氣喘病人的自覺症狀、肺功能、動脈血氧，並與單獨使用β２交感神經興奮劑比較，可明顯減少氣喘再發次數。
當氣喘病人使用類固醇，尤其是噴霧吸入劑型，達一至兩週以上後，對組織胺或methacholine刺激所產生的氣道高敏感性得以獲得一定程度的降低，此現象通常伴隨有顯著地夜間和凌晨喘鳴症狀的改善。 而支氣管擴張劑，如β２交感神經興奮劑､茶鹼､抗膽鹼激導性劑等，則並無法對病人支氣管敏管度有所改善。 使用個人控制氣喘發作最低有效劑量的噴霧吸入型類固醇(每天100微克 Budesonide或200微克的Beclomethasone dipropionate為目前已知的最低有效劑量)以維持氣喘病兒不產生臨床症狀持續達三個月以上，是有效且必要的預防性治療。 低劑量噴霧吸入型類固醇(即使是每天使用200-500微克的Beclomethasone dipropionate)配合吸入輔助器的使用以及吸入噴霧劑後的漱口，很少造成氣喘病兒的副作用。 罕見的副作用包括口腔念珠菌感染、聲音沙啞、或反射性咳嗽和支氣管收縮，經過給與抗黴菌藥以及適當地調整吸入噴霧劑的種類、用法、和用量，病兒皆可獲得改善。
短期性高劑量類固醇(每天每公斤體重1毫克Prednisolone)的使用於急性氣喘發作的病兒，不但可減少支氣管的發炎反應而且可以加強選擇性β2交感神經興奮劑的療效，對病兒常有異想不到的救命效果。 使用高劑量短時期的類固醇使用十天之內，可立即停藥不必減量，當間歇性短時期使用時，即使每年長達四至十二週，除偶而對孩童的生長有些許影響外，很少產生其他副作用。 反之，若不適當的使用類固醇(如與病人病情需要不符的超過時間或超過劑量的無節制使用)則會造成不必要的全身性副作用，包括生長遲緩、骨質疏鬆、Cushing氏症候群、白內障、血糖代謝不穩、和腎上腺功能受壓抑等現象。
白三烯調節劑 (Leukotriene Modifiers)
參與過敏性發炎反應的脂類介質，例如白三烯素、前列腺素、和 thromboxanes，可由包括肥胖細胞、上皮細胞、和嗜伊紅性白血球等的許多細胞產生。 白三烯是具有強力的生物化學活性的介質，它們可造成氣道平滑肌的收縮，增加血管的通透性，增加黏液的分泌，並且可吸引及活化過敏性發炎細胞趨化並滯留於氣喘病人的發炎氣道處。 最近美國食品藥物管理局已正式通過了兩種口服的白三烯調節劑， Zafirlukast 和 Zileuton, 的臨床使用。 Zafirlukast 是一種白三烯受體頡抗劑。 Zileuton是一種 5-lipoxygenase 的抑制劑。 白三烯調節劑的使用會使得氣喘病人的肺功能獲得改善，可預防氣喘病的急性發作，以及可部分降低氣道的過敏性炎症反應。 白三烯調節劑用於氣喘病人治療的正確使用定位，目前正在評估之中。 然而，在1997年二月出版的最新版氣喘病治療指引” US Expert Panel Repot II: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma” 的書中，白三烯調節劑被推薦可被考慮當作低劑量吸入型皮質類固醇的替代，使用於輕微持續型的氣喘病人的治療。
白三烯調節劑的副作用主要為黃疸、肝功能異常、與可逆性肝炎。
噴霧吸入療法有下列優點：１﹒所須劑量較小；２﹒治療作用快速；３﹒有最大的肺部效用及最小的肺部外作用；４﹒可自行投與。 用在醫療上的噴霧劑，其粒子直徑通常局限於１– １０μｍ的範圍。 粒子的直徑在１– ５μｍ者，依據重力沉降原理，其主要作用部位是在小的支氣管及肺泡，故為治療氣喘病最有效的噴霧。
目前臨床上使用於氣喘兒的噴霧產生方式，主要可經由超音波式噴霧機，
壓縮空氣推進式噴嘴噴霧機，和定量噴霧劑（可合併吸入輔助器使用）等三種。
1) 使用噴霧機投與藥物的最大缺點乃是須經常清潔維修，否則易造成細菌的污染。 而使用大容量有瓣膜裝置的吸入輔助器來投與支氣管擴張劑，已被証實治療效果優於噴霧機的使用，故我們並不建議規則性的使用噴霧機來治療氣喘病人。
2) 定量噴霧劑依其使用原理可分為以氟氯碳化物為推進劑來投與藥物或
將有效藥物成份製成超微粒乾燥粉末（微粉化）讓病人吸入肺部等兩種方式。
a) 氟氯碳化物噴霧推進劑：以氟氯碳化物為推進劑投與藥物來治療氣喘病時，其吸入粒子的直徑以１– ５μｍ大小者，吸入速率以１０– ２０Ｌ／ｍｉｎ有最大的周邊肺部沉積率。 此種最佳療效可藉由裝設長度大於１０ｃｍ，容量等於７５０ｍＬ的圓錐型吸入輔助器而得到其最大肺部沉積量達百分之三十。 而通常不使用吸入輔助器時，其最佳的肺部沉積量只能達到百分之十。 對於小於四歲的病童，因其呼吸潮氣量較小，目前以容量為150 mL附有面罩的吸入輔助器效果最為理想。
使用噴霧吸入輔助器的好處有 1) 增加噴霧劑的有效肺部沉積量，可增加療效；2) 減少噴霧劑喉嚨及咽喉沉積量，可降低副作用； 3) 消除起動噴霧器與吸入噴霧劑所需的繁複動作配合，此項對年長者和年幼者特別具有重要性。 故我們建議使用吸入輔助器於所有氣喘病兒之推進劑噴霧治療。
類固醇的噴霧吸入劑（如： Beclomethasone，Budesonide，Fluticasone等）皆具有很強力的局部抗發炎作用和被全身吸收時的快速被肝臟去活性化。 故在適當的使用劑量下（每天不大於４００微克），類固醇的噴霧吸入是相當安全的，若再加上吸入輔助器的使用，則不但少見病童口腔念珠菌感染和聲音嘶啞，對病童的生長亦很少會有影響。, 最近的文獻報告更大致認為氣喘病人當每天使用不大於４００微克的類固醇噴霧吸入時，其類固醇的作用主要集中於局部肺組織，而當其每天使用劑量大於４００微克以上時，才可能會造成全身性的影響，包括影響血液循環中嗜酸性白血球陽離子蛋白(ECP, eosinophil cationic protein)的濃度。 但由於類固醇的噴霧吸入治療，若不配合吸入輔助器的使用，曾被報告會造成病童腎上腺功能的某些微細影響， 雖然我們目前並不了解其可能會造成的臨床意義，但若相較於此療法可顯著的改善中等與嚴重度氣喘病人的臨床症狀、肺功能、與家庭生活品質，減少病人肺部纖維化及其後慢性阻塞性肺病甚致氣喘病死亡率的產生，我們建議其應使用於反覆發作的中度與嚴重度氣喘病人，而這些病人最好能定期接受氣喘病專科醫師的個別診察與調整其最少的有效類固醇吸入劑量，並且病人一定要配合著吸入輔助器的使用。
以氟氯碳化物為推進劑的定量噴霧劑其最大的問題乃在於環境的破壞，因氟氯碳化物會與大氣中的臭氧產生反應而消耗掉保護地球上生物免於受到紫外線– Ｂ傷害的臭氧層。 目前因為新冷媒的開發，此問題也許將可獲得解決。
b) 微粉化定量噴霧劑: 目前可分為三種劑型，單劑量膠囊型(Spinhaler, Rotahaler)，八劑量圓盤型(Diskhaler)和多劑量兩百劑純藥物型(Turbuhaler)。它們對治療氣喘病的療效和肺部沉積作用與不附加吸入輔助器的氟氯碳化物噴霧推進劑相似。 由於單劑量膠囊型和八劑量圓盤型含有噴霧粒子穩定劑（如乳醣或葡萄醣），於噴霧使用時，較易引起咳嗽、咽喉刺激、甚致喘鳴。
關於微粉化定量噴霧劑的使用雖然不會產生環保問題，但由於病童須於吐氣後，再用嘴含住噴霧器吸氣，此時若不小心往噴霧器裡吐氣，往往會造成藥物的散失與潮濕，以致無法有效地吸入肺部，故對於年齡小於３至５歲的病童可能不易使用。
當氣喘病兒急性發作時，因氣道嚴重阻塞，類固醇的噴霧吸入劑的使用療效不佳。 此時需合併使用口服或靜脈注射投與短期性高劑量類固醇，不但可減少支氣管的發炎反應且可加強選擇性交感神經興奮劑的效果。 高劑量短時期的類固醇使用十天之內，可立即停藥不必減量。 且當間歇性短時期使用時，即使每年長達四至十二週，除偶而對孩童的生長有些許影響外，很少產生其他副作用。
在呼吸道阻塞的病童其用力呼氣之流速會降低，而大多數的研究顯示尖峰呼氣流速計對氣喘病兒的診斷及處置監視為一個快速易操作且十分有用的儀器，因此尖峰呼氣流速(PEFR)是氣喘病兒肺功能中最常被用來檢查的項目之一。 PEFR可作為氣喘病兒平時之自我評估及發作時自我處置的最佳依據。
尖峰呼氣流速計的正確使用須以站立方式於深呼吸後，以口含住尖峰呼氣流速計，快速且用力地往外吹氣，每人用力吹三次，每次至少間隔30秒以上。
選用Astech尖峰呼氣流速計，乃因其優點如下(摘自1995,Chest,Vol.107.Mar)：
a. 精確性：以Astech full最佳，100L/MIN-700L/MIN皆符合美國NAEP標準。
b. 再現性：Astech full最好，符合美國NAEP標準，且誤差在5﹪內。
c. 變異性：測試數值的一致性，Astech full最佳，符合美國NAEP標準，且誤差在5﹪內。
d. 提供治療上的客觀判斷，醫師與病人間之良好溝通工具。
e. 預估24小時內的肺功能變化。
f. 氣喘收縮功能的前期偵測。
g. 指示器上有紅黃綠的顏色區域指示，除了讓使用者更易使用記錄外，更可提供醫師參考及明瞭目前功能狀態。
h. 攜帶方便，體積輕巧。
i. 成人與兒童皆能使用。
j. 耐用。
尖峰呼氣流速計的紅黃綠燈區代表意義
尖峰呼氣流速計的紅黃綠燈區可作為平時監測自己病情的參考。 若有發作，則可作為自我評估及自我處置的重要依據。
A. 當尖峰呼氣流速計在綠區(尖峰呼氣流速值為理想值之80-100%)時，表示您的狀況良好：
a. 您通常沒有氣喘症狀，可以執行一般日常活動並擁有良好的夜間睡眠。
b. 請繼續保持您目前的氣喘控制計劃。
c. 醫師將會逐漸將您的藥物調整到最低的使用劑量及頻次。
d. 應避免接觸可能誘發氣喘發作的原因。
B. 當尖峰呼氣流速計在黃區(尖峰呼氣流速值為理想值之60-80%)時，您應該小心：
a. 您可能有咳嗽、喘鳴、呼吸短促或胸悶等症狀。
b. 您可能因上述症狀而無法從事一般日常活動，或夜裡無法睡好。
c. 此時您可使用吸入型支氣管擴張劑來改善症狀。
d. 若使用支氣管擴張劑後二十至六十分鐘後，呼氣流速仍舊沒有改善，應儘速就醫。
e. 若您的尖峰呼氣流速經常在黃區，或經常須靠吸入型支氣管擴張劑來改善症狀，請讓您的醫師知道。
C. 當尖峰呼氣流速計在紅區(尖峰呼氣流速值為理想值之60%以下)時，您應該立即就醫
a. 您可能一直咳嗽、呼吸非常短促、且/或頸胸部有緊繃感、走路困難、一句話須分好幾次才能說完。 通常有喘鳴聲，有時因為很嚴重反而聽不到喘鳴聲。 嘴唇及指甲很嚴重時會呈現紫色
b. 請保持鎮靜，不要驚慌，恐慌會使病情惡化。
c. 請立即使用吸入型支氣管擴張劑，並服用口服類固醇。
d. 請立刻到醫院急診室求診。送醫途中，每隔三至五分鐘使用吸入型支氣管擴張劑。
e. 至急診室請告知醫護人員，病人為氣喘急性發作。
使用尖峰呼氣流速計的好處
A. 在醫生方面:
a. 可應用尖峰呼氣流速計來對有氣喘懷疑的病人進行診斷幫助。
b. 可對病人氣喘發作時之冶療作評估，且在觀察嚴重發作的病人因可反覆測試PEFR而免掉太頻繁的血液氣體鑑定。
c. 醫生可以依據病人長期追蹤的PEFR值，而以最少的藥物讓病人維持正常生活。經常測量PEFR值，遇有不正常下降之警報，可提早或增加用藥以避免氣喘發作甚或住院加護治療之發生。
d. 可藉測量藥物使用前後之PEFR值來評估抗氣喘新藥之試用效果。
B. 在病人方面:
a. 病人有不適時，可藉測PEFR值來區分不適係來自氣喘之氣道阻塞或是其他疾病。
b. 病人經常測驗PEFR可了解自己的狀況，同時定出自己的正常值。 能應用自己的正常理想值比應用正常預測值來得實際精確。 記錄每次發作及治療經過的PEFR值可與醫生共同定出一個治療準則。
尖峰呼氣流速計的使用對氣喘病之診斷、處置不僅是一個快速可靠的有用工具，也可以促進醫生病人密切合作而進一步使用PEFR值來下治療的決定。 所以測PEFR值對氣喘病人就像測血糖、尿糖或量血壓對糖尿病或高血壓病人一樣的重要。
氣候變化與氣喘病
如上所述，天氣的劇變只會對早已存在過敏性發炎且已高過敏度的標地器官如支氣管，造成其支氣管收縮現象。 乾冷的天氣除了本身對氣道的影響外，尚可促使氣喘病童更容易產生運動誘發型氣喘發作。 此外有時因氣候狀況的改變，造成局部地區的空氣污染指數急劇變差時，亦會造成病童的氣喘病發作，此時應戴口罩或儘量避免外出。
回顧過敏醫學文獻，有些學者認為室內的空氣污染與氣喘病的發生有關聯。 若在家裏使用瓦斯、木柴、煤炭、或液態石油產品來現場煮食或燒烤食物，其所產生的室內的空氣污染物質，包括一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、二氧化氮、氮氧化物、及其它可吸入粒子，皆可誘發早已不穩定的氣道產生氣喘病發作。 故家中有氣喘病童的過敏家庭須隨時保持家中空氣流通、換氣良好，避免於們窗關閉狀況下，以上述方式燒煮食物。
氣喘病的發作可發生於各個年齡層，甚致發生於出生才幾個禮拜大的小嬰兒。 有大於百分之五十的氣喘病童，其第一次氣喘的發作發生於兩歲以前。 而至少有百分之十的氣喘病童，其第一次氣喘的發作會發生於一歲以前。 約有百分之二十的嬰幼兒於出生一年內至少會有一次或以上的與下呼吸道感染有關的喘鳴發作。 在這些病兒中約有百分之三十五的病童於六歲大時仍會有持續性的喘鳴發作，此即所謂的嬰幼兒早發型氣喘病。 這些病兒通常具有下列特徵： 如正常嬰兒期肺功能，但明顯的血清免疫球蛋白E上升現象，和六歲時肺功能下降現象。
對於小於五歲的孩童而言，客觀性的氣喘監測指標，最大呼氣流量(PEFR)，是十分不可靠的。 因為在此年齡層的小朋友，其正確數值往往因小孩不會吹氣或注意力不夠集中或吹氣時所用力量不夠，而無法獲得。 對於這些年紀較小的病童而言，其個人的病史或發育史必須被包括在病童生活品質的評估內，以作為決定氣喘病童治療計劃的重要因素之一。 此一因素可因有些病童的父母親保持有每天紀錄病童臨床氣喘症狀﹝包括呼吸窘迫程度及干擾睡眠的程度﹞的氣喘日誌，而更顯得重要。 其他目前可被用來監測嬰幼兒氣喘病發作的嚴重度尚有新發展的嬰幼兒肺功能測定，動脈血氧飽合度的分析，和經皮測定動脈血氧分壓等。 有時當醫生面對年紀較小的病童，尤其是小於兩歲的，因為他們主要臨床症狀皆為咳嗽，且因他們的喘鳴皆只發生於合併有呼吸道感染之時，故常被診斷為氣管炎或肺炎，即使他們的臨床表徵與症狀皆符合氣喘病的診斷。 因此我們必須對病兒與下呼吸道感染有關的喘鳴發作的頻率與嚴重度加以評估後，作出適當的氣喘病診斷。 當然兩歲以下兒童偶有喘鳴，也不一定都是氣喘病。
會造成氣喘病惡化的呼吸道病毒包括呼吸道融合體病毒、鼻病毒、副流行性感冒病毒、腺病毒、和流行性感冒病毒。 當氣喘病童受到上呼吸道病毒感染時，其小氣道功能所受到的影響，於臨床疾病緩解後，仍然可持續達五個禮拜以上。 當病童的年齡越小，病毒性呼吸道感染時氣道的敏感度越高，受到呼吸道融合體病毒或其它上述病毒的感染，和有明顯的臨床症狀時，越會產生氣喘病的發作。
對有過敏性體質的病童來說，其對吸入性過敏原敏感所造成的氣道過敏性發炎反應，會使呼吸道上皮細胞的細胞膜表面大量呈現 ICAM-1，此現象並不見於正常的兒童。 而 ICAM-1 乃是造成感冒的鼻病毒要侵入我們呼吸道上皮細胞的重要細胞膜表面接受體，且 ICAM-1 在嗜酸性及嗜中性白血球移動到過敏性發炎組織，和氣喘病的致病機轉中占有十分重要的地位。 ICAM-1 可見於下列細胞的細胞膜表面包括內皮細胞、纖維母細胞、上皮細胞、淋巴細胞、和單核球。
當造成感冒的鼻病毒結合上細胞膜表面的 ICAM-1 時，會刺激這些細胞產生細胞激素，會誘發臨近的細胞呈現更多的 ICAM-1，會促使鼻病毒進一步的黏附在其它細胞上並造成病毒的傳播。 而當鼻病毒感染呼吸道上皮細胞後，會刺激呼吸道黏膜黏液分泌增加，及大打噴嚏，由此更會造成此病毒傳染給其他人的機會。 反之， 當病童過敏性發炎的程度因適當地使用抗發炎藥物的治療或預防性投與而獲得降低時，會使其呼吸道上皮細胞的細胞膜表面大量呈現的黏附分子亦獲得降低， 則其病毒感染的發生率自然也會明顯地減少。
會造成鼻竇炎的局部因素主要為上呼吸道感染與過敏性鼻炎。 通常於病毒性上呼吸道感染之後，急性鼻炎會造成呼吸道黏膜水腫，阻塞副鼻竇通道口，並降低其竇內上皮細胞纖毛運動，繼而引起大量黏液累積及繼發性細菌感染，因此而造成鼻竇炎。 而鼻腔內的過敏性炎症反應與上述的病毒性上呼吸道感染相互作用之後，一方面增加鼻竇炎的形成機會，另一方面則使已經產生的鼻竇發炎不易緩解。
致病機轉
鼻竇炎造成氣喘病發作的可能致病機轉如下：
1. 鼻竇的炎症反應與整個呼吸道過敏性炎症反應機轉一致，嗜酸性白血球常為其主要破壞細胞。
2. 鼻竇發炎時其所產生的發炎性介質會刺激局部的刺激物接受體，會因而引發反射性支氣管收縮。
3. 鼻竇發炎時會刺激迷走神經而引起支氣管平滑肌的異常收縮。
4. 鼻竇發炎時所產生的黏液化膿性分泌物或發炎性介質的倒流或吸入下呼吸道， 可造成兔子的氣道高過敏度，但在人類的鼻竇炎與氣喘病間並無法發現此現象。
治療原則
對於合併有過敏性鼻炎的鼻竇炎病童，須同時治療其過敏性鼻炎，以減少其鼻竇炎的再發生率。 至於對合併有過敏性氣喘病的鼻竇炎病童，則須於鼻竇炎治好之後，繼續其氣喘病的治療，如避免或減少過敏原和刺激物質的接觸，適當地使用抗發炎藥物，再加上必要時的支氣管擴張劑的投與。
阿斯匹林誘發型氣喘的三徵(triad)包括對阿斯匹林敏感反應、氣喘發作、和鼻息肉。 對阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物敏感的病人，通常會於特殊的標地器官系統產生特有的敏感反應，如過敏反應發生於呼吸系統或皮膚系統，而兩者很少同時產生。
對阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物敏感的病人，由其呼吸系統對阿斯匹林激發試驗所產生的反應可分為下列五類：
1. 陽性氣喘發作反應：FEV1比基礎值降低百分之二十五以上。
2. 部分氣喘發作反應：FEV1比基礎值降低大於百分之十五但小於百分之二十五。
3. 鼻眼反應：鼻充血、流鼻水、和/或 眼睛充血合併結膜水腫、及流眼淚。
4. 典型的反應：同時產生陽性氣喘發作反應和鼻眼反應。
5. 不反應者：吞服650 毫克的阿斯匹林後，不但沒有任何呼吸系統症狀，且其FEV1比基礎值降低不超過百分之十五。
當氣喘病人有對阿斯匹林產生呼吸系統敏感的過去病史時，於接受阿斯匹林激發試驗後約有百分之七十二的病人會有陽性氣喘發作反應，其中百分之六十六為同時合併鼻眼反應的典型反應；另外百分之十二則主要為鼻眼反應，其中百分之六則尚有部分氣喘發作反應；至於剩下的百分之十六則為不反應者。
由上述的阿斯匹林激發試驗來定義，於一般人群中約有百分之零點三的人會對阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物產生敏感。 而大約有百分之五到二十的成人氣喘患者，當口服或注射阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物時，會產生陽性的阿斯匹林敏感反應，甚致誘發其氣喘症狀發作。 利害時，會因嚴重氣道阻塞，有時會造成病人意識不清或停止呼吸。 阿斯匹林誘發型氣喘在小於十歲的氣喘病童身上甚為罕見。 對於年齡介於十歲至二十歲的患者而言，其發生率則大約為百分之十。
對於阿斯匹林誘發型氣喘的致病機轉目前認為主要乃因當口服或注射阿斯匹林或其他的非類固醇抗發炎藥物時，這些藥物可能經由阻斷細胞膜上磷酸酯質代謝途徑中的cyclo-oxygenase酵素的作用，而誘使其經由lipo-oxygenase酵素的作用代謝形成具氣管收縮作用的白三烯，進而誘發其氣喘症狀的惡化。 由於上述反應並不須經由任何過敏反應的機轉來達成，所以對大多數的病人而言，對他們所進行的過敏試驗，包括過敏皮膚試驗、體外特異性免疫球蛋白E抗體試驗、和體外淋巴球增生試驗皆會產生陰性反應。
阿斯匹林誘發型氣喘的診斷主要經由病人的病史，副鼻竇的攝影檢查，和阿斯匹林激發試驗。 使用由低劑量逐漸增加的阿斯匹林口服或 lysine-aspirin 溶液吸入來進行激發試驗，對於不易產生嚴重反應的低危險群病人通常是相當安全的。 若使用阿斯匹林的口服激發試驗，其開始試用的激發劑量須小於平常使用劑量的五十分之一，須有有經驗進行此激發試驗的醫師在場，且須具備有可隨時處理病人突發性嚴重氣道阻塞或休克的急救設備。
對阿斯匹林誘發型氣喘的處理方式，主要須避免這些藥物的再使用，嘗試改用acetaminophen(抑制cyclo-oxygenase酵素的作用微弱)或其它類似的非類固醇抗發炎藥物(如salsalate, choline magnesium trisalicylate, sodium salicylate, 和 methyl salicylate)，必要時的去敏感(desensitization)作用，和症狀治療被誘發的氣喘或其他過敏病症狀。 靜脈注射類固醇中的Hydrocortisone 曾被報告使用於對阿斯匹林敏感的病人身上會產生不良反應，故須避免使用。 至於對對阿斯匹林敏感的呼吸系統過敏的病患，長期給與阿斯匹林治療，則文獻上曾被報告會減輕病人的氣喘及鼻副鼻竇過敏症狀，並可減少其過敏藥物的使用劑量。
抽煙與吸二手煙對有異位性體質的個體(包含抽煙懷孕母體子宮內的胎兒)的異位性疾病的發作及其過敏性炎症反應的持續存在，皆有很強的促進性免疫調節(佐劑)作用。 抽煙曾被證實會增加呼吸道黏膜的通透性，因此會促使具有異位性體質的個體對常見的吸入性或職業性過敏原產生致敏現象。 故抽煙與吸二手煙皆會增加異位性個體氣喘病發作的發生率，尤其是當病童接觸香煙的時間越長，且其性別為男性時，其受香煙的危害率會更加嚴重。
抽煙者與不抽煙者比較時，常見有較高的血清免疫球蛋白E濃度，而吸二手煙者其血清免疫球蛋白E的濃度則介於兩者之間。 抽煙者另與不抽煙者的不同之處，則為其不具備有正常會伴隨個體老化所產生的血清免疫球蛋白E濃度下降現象。 但當個體停止抽煙後，其血清免疫球蛋白E濃度下降的程度會與其停止抽煙的長短，存在有逆向的相關性。
有抽煙母親的異位性體質孩童，通常於出生後幾年內較會有早期發作的氣喘病、較高機率的持續喘鳴發作、較常存在的漿液性中耳炎、使用較多的氣喘病治療藥物、對組織氨激發試驗有較高的氣道過敏度、和發育遲緩且異常的肺部功能。
當母親於懷孕期間抽煙時，對其胎兒的產前影響，包括有增加胎兒及新生兒死亡率、降低新生兒的平均出生體重、和可能增加的胎兒流產率。 而其所生出的新生兒則常見有臍帶血免疫球蛋白E濃度的升高，及較易於十八個月大前發生異位性的疾病。 吸入二手煙亦被文獻報告，對懷孕婦女及其胎兒會有類似的影響。 故我們建議於有嬰幼兒及孕婦存在的家庭或場所，應該完全禁止抽煙。
目前用來評估抽煙或二手煙是否已對暴露的胎兒或氣喘病人造成影響的量化，除了以問卷來瞭解暴露病史以外，尚可藉由測量尿液、血液、頭髮、或胎便中尼古丁的長半衰期代謝產物， cotinine， 的濃度來作客觀的評估。 其中以尿液中cotinine 的濃度，最常被用於分析暴露於二手煙的程度與氣喘病童氣喘病發作頻率的正向相關性。
運動本身乃為造成氣喘病人暫時性氣道狹窄的眾多因素之一。 大多數的氣喘病人在激烈的運動之後，都會有短暫性的氣道阻力增加現象。 據估計約有百分之七十到八十的氣喘病童，當他們在通常的室內空氣中運動到他們自己的最大自主性換氣量的預估值之百分之四十到六十後，持續六到八分鐘即會誘發其氣喘發作。 而此種氣喘患者對運動的敏感度，和由運動所造成的運動誘發型氣喘的嚴重度，與其本身氣道過敏反應性的高低成正向相關，與其休息時肺功能的正常與否無關。
對於因運動所誘發的氣喘發作，其致病機轉目前大多數學者認為與運動後因氣道表面的水份蒸發散失或多餘水分子沉積於氣道表面，造成其氣道表面滲透性(Osmolarity) 改變而誘發氣管收縮而產生。
運動誘發型氣喘的診斷要件為須讓氣喘病人在通常的室內空氣中於運動前、和運動如繞圈子跑，持續六到八分鐘後 (或可於treadmill上運動至心跳達每分鐘一百八十下以上持續四到六分鐘)，測其肺功能，若所得結果如下即可診斷之。
1. 運動後比運動前的PEFR或FEV1降低百分之十五以上。
2. 運動後比運動前的氣道特別傳導度(SGaw)或肺用力呼氣中段流速(FEF50)降低百分之三十五以上。
但通常進行此診斷時須於病人無臨床症狀且其呼氣流量大於預測值的百分之七十五時進行診斷。 且此診斷的進行須距離上次運動誘發氣喘後達三小時以上，以避免因上次運動所誘發的不發作期(refractory period)之干擾。
運動誘發型氣喘的處置方法
a. 藥物的投與
1. β2交感神經興奮劑(如Ventolin, Berotec, Bricanyl)於運動前十至十五分鐘噴霧使用可防止百分之九十的運動誘發型氣喘發作。 而若使用新的長效型β2交感神經興奮劑(Salmeterol和Formoterol)於運動前噴霧使用，則更延長其保護時間至六到十二小時。
2. Cromolyn和Nedocromil於運動前十至十五分鐘噴霧使用可防止百分之八十的運動誘發型氣喘發作。 但其作用只限於運動前氣道沒有阻塞的病人。 否則須合併使用β2交感神經興奮劑或是只單獨使用β2交感神經興奮劑。
3. 抗膽鹼激導性劑(如Ipratropium bromide)只用於已經使用β2交感神經興奮劑和Cromolyn的嚴重型運動誘發型氣喘的病人，以增加其效果。
4. 噴霧式類固醇的使用：此種治療是目前唯一可降低氣道過敏性炎症反應的方法。 對於運動誘發型氣喘的病人若能規則使用達三到六週以上則其運動誘發型氣喘發作的嚴重度可減少百分之五十，且其預防運動誘發型氣喘發作所須的用藥量亦可獲得減少。
通常如果運動前合併使用Cromolyn或Nedocromil與β2交感神經興奮劑，而病人之運動誘發型氣喘的發作並沒有改善，則須從新評估此診斷的正確性。
b. 非藥物措施以降低運動誘發型氣喘的發生率與嚴重度
1. 避免於太乾燥的環境中進行運動。
2. 事先的暖身運動。
3. 游泳運動可減少呼吸空氣的水份散失。
4. 運動時使用鼻子呼吸以增加呼吸空氣的水份調節。
5. 需先長期治療因鼻子過敏所引起的鼻腔問題，再於運動前以藥物改善病
童的鼻塞與鼻腔分泌物增加。
6. 須使用面罩或口含管子以減少呼吸空氣的水份散失。
由於氣喘患者對運動的敏感度和由運動所造成的運動誘發型氣喘的嚴重度與其本身氣道過敏反應性的高低成正向相關，我們可知不同程度的運動(如走路、慢跑、賽跑等)，可在有不同程度肺部過敏性發炎的病人身上，產生氣喘發作。 而當病人有呼吸道病毒感染時其所能忍受的運動程度則又會大幅降低。 所以上述的非藥物措施的選擇施行，與預防藥物的投與對具有運動誘發型氣喘病人的體育訓練計劃的順利進行，是十分重要的。 但是更重要的是我們必須使病人及其家屬能了解氣喘病與運動誘發型氣喘的本質，乃是因其肺部有長期慢性的過敏性發炎所造成。 病人若能在過敏症專科醫師的教導下，對其本身有敏感的過敏原加以適當地避免，並正確地長期使用噴霧式類固醇以降低其肺部過敏性發炎，則病人將具有最佳的運動耐受性及預後。
對於大多數的嬰幼兒而言，由於胃食道逆流常見發生於此時期，故其與氣喘病的關係尚未有完整的定論。
當胃食道逆流與氣喘病被發現同時出現於同一病人身上時，並不表示其支氣管狹窄現象的發生一定是由胃食道逆流所產生。 當胃食道逆流被發現與氣喘病人的喘鳴發作有所關聯時，其最可能的致病機轉乃是繼發於食道下段感覺神經纖維受刺激所造成的反射性迷走神經支氣管收縮現象。 另一可能的致病原因為吸入胃部內容物。 夜間睡眠時由於食道清除胃逆流食物的功能暫時缺失病人往往會因夜裏的胃食道逆流而會產生糜爛性食道炎 (erosive esophagitis)。
胃食道逆流的診斷
胃食道逆流所產生之食道炎的診斷通常只要經由正確的病史即可穫得，並且可據此施以正確的內科治療。 下列為其常見的臨床症狀：
1. 於嬰幼兒期可見過度地噯氣(belching)、打飽嗝、和吐唾沫。
2. 於年紀較大的孩童與成人常見噯氣和胃灼熱。
3. 對治療反應不佳的夜間氣喘惡化。
其他可用來作為胃食道逆流診斷的方法如下：
1. 食道內視鏡檢查。
2. 下食道括約肌壓力變化的監測。
3. 食道內酸鹼值變化的監測。
4. 食道切片檢查。
胃食道逆流的處置
1. 生理學上與飲食上的治療方式：
a. 抬高床頭十五至二十公分。
b. 少量多餐濃度較高的食物。
c. 避免於晚餐與睡前進食食物或飲料。
2. 使用制酸劑和H-2阻斷劑(cimetidine、ranitidine)中和及抑制胃酸的產生。
3. 使用omeprazole抑制胃食道酸逆流的產生。
4. 藉由下列方式維持下食道括約肌的正常壓力：
a. 避免進食油膩食物、辣味、酒精、和methylxanthin(茶鹼、咖啡鹼)。
b. 服用可增加下食道括約肌壓力的藥物如 metoclopramide、 cisapride。
5. 手術矯正療法只適用於下列狀況：
a. 對內科療法反應不佳，且有嚴重症狀的食道發炎。
b. 發生食道炎的合併症如食道狹窄。
c. 確定因夜間胃食道逆流而引起的呼吸道合併症。
食物亦為會造成過敏病童誘發過敏發作的各種過敏原中的一種不可忽略的成份，但在成人其重要性則有所下降。 過敏病童對食物的過敏反應可以產生各種不同的症狀且可能波及到全身各部位。 如在呼吸系統，食物過敏可以引起氣喘、鼻子過敏、及眼睛過敏。 如波及腸胃道，則可能會產生腹瀉、噁心、嘔吐、腹痛和絞痛等症狀。 當其發生在皮膚時，則會產生癢感、異位性皮膚炎、蕁麻疹、甚至造成血管神經性水腫。 而在罕見的情況下，有些病童會產生休克。
要診斷一個過敏病童是否會對某一種食物產生過敏反應，須由下列四項決定：
1. 詳細而完整的過敏病史。
2. 食物過敏性皮膚試驗。
3. 血清中食物特異性免疫球蛋白Ｅ抗體檢查。
上述食物過敏性皮膚試驗和血清中食物特異性免疫球蛋白Ｅ抗體兩項檢查，主要用來找出那些須要進一步以雙盲安慰劑控制的食物激發試驗來鑑定其真正過敏食物的過敏病兒。
4. 食物的食用激發試驗，目前最標準的診斷方式為雙盲安慰劑控制的食物激發試驗。 此雙盲試驗除了可確定是否有對食物的不良反應存在外，尚可用來監測追蹤已証實的食物過敏病童其現階段的食物過敏狀況。
食物過敏的治療原則
1. 以雙盲安慰劑控制的食物激發試驗找出過敏食物，並避免或取代之 (如對牛奶蛋白過敏的病兒以母奶或水解蛋白奶粉餵食)，此為目前最重要的處置方法。
2. 類固醇對已發生的體內過敏性發炎反應效果良好，但須在過敏免疫專科醫師的處方下適當使用才不會造成副作用。
3. Sodium cromoglycate 或抗組織胺在過敏食物進食前投與，可預防或減輕其發作，但若於進食後已出現過敏症狀才給與，則效果大多不佳。
4. 免疫減敏治療並未被証實有效。
5. 於發生食物過敏性休克時須緊急注射腎上腺素。
食物過敏病童的預後
對某些食物如花生、貝殼海鮮、魚、堅果、蕎麥、或芥菜等有厲害的立即型過敏反應之人，通常一生都會保有這些過敏。 但對某些食物如牛奶、蛋、豆奶、麥等的過敏反應則一般平均於六個月大時產生而於十四個月大後可安全添加，即可隨其年齡長大而消失。 當然若其起初之過敏反應的程度較嚴重者，其可安全添加所須之時間通常須較為延長，即食物過敏反應發作年齡越大，起初之過敏程度越嚴重，持續時間越長者，越不容易消失。
約有三分之一的氣喘病婦女於懷孕時會產生氣喘病惡化現象；另三分之一的懷孕氣喘病婦女其氣喘病況會維持不變；剩下的三分之一則反而會產生氣喘病改善現象。 通常對會因懷孕產生氣喘病惡化的婦女而言，其病況最嚴重時，約發生於懷孕第二十九至三十六週之間，而於懷孕的最後四週時其氣喘病則會穫得改善。 氣喘病會因懷孕而惡化的婦女，通常其氣喘病嚴重度，會於產後三個月恢復到懷孕前的程度。
控制良好的氣喘病孕婦很少會受到懷孕的不良影響。 反之，控制不良的嚴重氣喘病孕婦尤其是嚴重氣喘病患者則會造成孕婦與胎兒的嚴重不良影響。 對氣喘病孕婦的影響，主要為妊娠子間、懷孕期高血壓、妊娠性劇吐、陰道出血、妊娠毒血症、誘發分娩、或產生分娩合併症。 對氣喘病孕婦的胎兒的影響，則主要為增加周產期死亡率、子宮內生長遲緩、早產、低出生體重、和新生兒缺氧症。 故對患有氣喘病的孕婦而言，當她們打算懷孕時，最好事先使她們的氣喘病情穫得良好的控制。
懷孕婦女氣喘病的治療，主要要達到下列目標： 維持﹝接近﹞正常的肺部功能，控制氣喘病症狀包括夜間症狀，維持正常的活動能力包括適度的運動，早期預防氣喘病的急性惡化，儘可能地避免氣喘病治療藥物的副作用，及生產出健康的新生兒。
懷孕婦女氣喘病的處置方式，主要可分為下列四大項:
1) 客觀地評估與監測母體的肺功能(FEV1, PEFR, PEFR 早晚變異性) 與子宮內胎兒的狀況
2) 要避免或控制氣喘病誘發因子 ﹝如常見的吸入性過敏原、過敏的食物、運動、呼吸道感染、鼻炎、和副鼻竇炎等﹞
3) 適當地藥物治療
4) 完善地氣喘病衛教及精神上的支持
懷孕婦女氣喘病的治療原則與一般病患並無太大差異，除了對病患及其家屬進行適當衛教，使他們瞭解氣喘病的發炎本質，並儘量教導其避免或減少過敏原和刺激物質的接觸外，適當地抗發炎藥物治療或預防性投與和加上必要時的支氣管擴張劑為現在最為合理的治療方法。
目前認為可安全使用於懷孕婦女氣喘病而不會造成胎兒畸型機率增加的治療藥物包括β2交感神經興奮劑、茶鹼﹝須監測血中濃度以保持血清濃度不大於12微克/毫升，否則其新生兒於出生時會呈現jitteriness、嘔吐、和心跳過速﹞、cromolyn sodium、beclomathasone dipropionate、prednisone、chlorpheniramine、tripelennamine、pseudoephedrine、oxymetazoline、guaifenesin dextromethorphen、erythromycin、amoxicillin、 和 Augmentin。 尤其當某些上述藥物以噴霧吸入方式使用時，其安全性更高。 而目前認為不可使用於懷孕婦女氣喘病的治療藥物包括有α交感神經興奮劑﹝phenylpropanolamine、phenylephrine、而pseudoephedrine除外﹞、腎上腺素、碘劑、磺垵類﹝於懷孕末期使用﹞、四環黴素、Aminoglycosides、和quinolones。 至於對於Ipratropium bromide 和新一代的抗組織氨的使用，則須進一步的資料來確定之。
除非是面對氣喘病發作非常嚴重的懷孕婦女，我們須要使用帝王剖腹術外，對一般的氣喘病懷孕婦女而言，其經由自然生產的機會應與一般產婦相同。
對於以母乳哺育自己新生兒的產後氣喘病婦女而言，雖然氣喘病的治療藥物會進入其母乳中，但因其所含濃度通常極低，以致不會對其新生兒產生任何不良影響。
在台灣地區支氣管炎、肺氣腫、氣喘病的死亡率於民國六十五年至七十九年之間每十萬人約有十三至十五名病例。 其趨勢於民國八十年後逐漸由每十萬人有10.64人下降至民國八十二年之8.89人，但仍然高居於全台灣地區十大死亡原因之一。 其中男性病例以25歲至29歲為多，女性以35歲至44歲為多。 對小兒病患而言，在台灣地區因支氣管炎、肺氣腫、氣喘病造成死亡的病例較為少見；但是當病人年齡超過六十五歲後，其因支氣管炎、肺氣腫、和氣喘病的死亡率則會大幅增高至每十萬人約有一百名病例以上。 對較年輕的氣喘病人而言，其造成氣喘病的死亡原因主要為氣喘病本身的嚴重發作而造成死亡；至於對年紀較大的氣喘病人而言，其造成氣喘病的死亡原因，則為氣喘病本身的嚴重發作以及其併發症的產生，以致造成病人死亡。
造成氣喘病患死亡的誘發因子
1. 病人對氣喘發作的認知不良
2. 延遲尋找醫師諮詢
3. 醫師給予病人不適當或不足夠的過敏衛教
4. 醫師給予病人不適當的過敏治療(如過度依賴β2交感神經興奮劑的使用及過少使用適當的類固醇以對抗呼吸道的炎症反應)
5. 不規則地尋找醫師諮詢和夜間諮詢
6. 病人的人格特質
7. 不規則的吸入劑或其它藥物的使用
由於異位性體質乃是一種遺傳性的過敏發炎體質，而所有遺傳性體質皆須受到環境因素的不良作用才會造成發病。 目前我們已經了解兒童過敏病的發病與否，不但可以於懷孕的第二產期(即第四個月)及新生兒出生後的六個月內，事先加以預防以減少過敏兒的產生。 即使是對於已產生過敏症狀的兒童而言，藉由儘快改善會使其生病的過敏環境，並早期適當使用抗過敏性發炎的藥物(尤其是吸入性類固醇)，則其過敏病亦將有治癒的可能。
所以我們對於過敏病的防治必須要有從懷孕期就開始的新觀念。 首先我們必須教導已有兩個以上過敏病患的高過敏家庭中的懷孕婦女，能從懷孕的第二產期(即第四個月)就開始避免接觸家族內過敏的過敏原，且於其新生兒出生後易造成過敏體質發病的前六個月，執行下列的建議事項，則在目前醫學界已經證實可顯著地降低其過敏病發作的機會和嚴重度。
1. 餵食母乳時，母親應禁食其家族中已被證實會造成過敏的食物 (較常見者為乳製品、蛋、魚、豆奶或花生)。
2. 當不能餵食母奶時，須使用水解蛋白嬰兒奶粉餵食。
3. 延遲至六個月以上再添加固體食物。
4. 減少塵璊, 動物, 香煙的接觸。
5. 藉由勤洗手、戴口罩、流行期不到公共場所來減少病毒感染。 (?)
我們必需教導高過敏家族中的懷孕婦女，同時避免家族中被證實會造成過敏性炎症反應的過敏原(包括食物及塵璊等吸入性過敏原)及香煙的接觸，則對其新生兒未來的各種過敏性疾病的發生率才有加成的保護作用。 確定診斷個人對那一種食物會引起真正的過敏反應才加以避免的觀念是十分重要的，否則盲目的禁食一、二十種以上曾經引起別人過敏的食物，不但不切實際，有時甚致會造成病人營養需要上的問題。 一旦過敏病人被鑑定出對某種食物有真正的過敏反應時，其最佳的處理方式乃為在過敏免疫學專科醫師指導及監視下避免進食一段時間後，再嘗試使用食物激發試驗以決定是否可以重新食用之。
目前有關減少病毒感染的部分尚有些爭論。 其原因為病毒感染雖亦為誘發過敏病發作的重要因素之一，但當其發生於高危險群過敏病兒出生不久時，其過敏體質尚未被其所過敏的環境過敏原致敏化之前，則此病兒會因體內對抗病毒感染的正常免疫防衛系統(Th1 細胞)先被激發，反而不易造成遺傳性過敏體質(Th2 細胞被激活)的發作。 相反地，若高危險群的過敏病兒於出生一段時間後，其過敏體質已被其所過敏的環境過敏原致敏化，則病毒感染會加速其遺傳性過敏體質的發病。
結論
若家中已有過敏病兒(尤其是已有兩個過敏病患的高過敏家族)的家屬能了解本手冊所詳述的各項要點，並且能隨時與其熟悉的過敏免疫學專科醫師密切配合，對其已發病的過敏病兒儘早給與適當的環境改善、抗過敏性發炎的局部或噴霧治療、以及完善的居家照顧，則不但其過敏病兒有機會根除其過敏病的一再發作，過著與正常兒童一樣的日常生活，且對其將要懷孕出生的新生寶寶，亦可將其日後再產生遺傳性過敏病的機會降到最低。