Einige AIDS-Kritiker - wie beispielsweise Peter Duesberg - erkennen zwar die Existenz von HIV an, behaupten aber, HIV sei nicht die Ursache für AIDS.

Da HIV aber die Koch-Postulate erfüllt, muß es als Ursache für AIDS angesehen werden.

Die Koch-Postulate wurden von dem Nobelpreisträger Robert Koch und dem berühmten Anatomen Friedrich G. Henle aufgestellt. Erfüllt ein Erreger alle Forderungen, wird er als Krankheitsursache angesehen.

1. Der Erreger muß in allen Krankheitsfällen nachweisbar sein.
2. Der Erreger muß sich aus dem erkrankten Organismus isolieren und in Reinkultur züchten lassen.
3. Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muß das gleiche Krankheitsbild erzeugen (Tierversuch).
4. Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muß bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch).

In er Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, daß HIV alle Koch-Postulate erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden (Kwok et al., 1987; Wages et al., 1991; Bagasra et al., 1992; Bruisten et al., 1992; Petru et al., 1992; Hammer et al., 1993). Mit RNA-PCR wurden zellfreie und / oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen (Ottmann et al., 1991; Schnittman et al., 1991; Aoki-Sei, 1992; Michael et al., 1992; Piatak et al., 1993). Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit (Coombs et al., 1989; Schnittman et al., 1989; Ho et al., 1989; Jackson et al., 1990). Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren (Blattner et al., 1993; Reitz et al., 1994; Cohen, 1994c). Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, daß die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem CDC [= Centre of Desease Control in den USA] bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen (CDC, 1995a). Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem [durch Haut, z.B. mit Injektionsnadel] oder mucokutanem [über Schleimhaut] Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion (Ward et al., 1989; Ashton et al., 1994), bei Übertragung von Mutter auf Embryo (European Collaborative Study, 1991, 1992; Turner et al., 1993; Blanche et al., 1994) und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet (Goedert et al., 1989; Rezza et al., 1989; Biggar, 1990; Alcabes et al., 1993a,b; Giesecke et al., 1990; Buchbinder et al., 1994; Sabin et al., 1993).

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte (Pedersen et al., 1989, 1993; Schechter et al., 1990; Tindall and Cooper, 1991; Keet et al., 1993; Sinicco et al., 1993; Bachmeyer et al., 1993; Lindback et al., 1994).

In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt.

In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, daß HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft (Barnett et al., 1994). Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen "wasting-syndrome" [Gewichtsverlust] bei AIDS vorkommt.

Andere Studien lassen darauf schließen, daß pigtailed Macaques [Macaca nemestrina] infolge infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln (Morton et al., 1994).

Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV [Affen-IV], einem stark HIV-ähnlichen Lentivirus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft in Desrosiers, 1990; Fultz, 1993). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV [Zytomegalievirus], Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC [Mycobacterium avium-Komplex] (Letvin et al., 1985; Kestler et al., 1990; Dewhurst et al., 1990; Kodama et al., 1993)

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten das selbe Muster der Zellvernichtung (Hays et al., 1992) als weiteren Beweis, daß HIV wirklich AIDS verursacht.

Desweiteren zeigten molekulare HIV-Klone bei Mäusen mit schwerer kombinierter Immunschwäche [SCID] und Implantaten von menschlichem Thymus/Leber die selbe Pathogenese und das selbe Muster der Zellvernichtung wie klinische HIV-Isolate (Bonyhadi et al., 1993; Aldrovandi et al., 1993).

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