Hastane Kökenli Pnömoni

Tanı ve Tedavi Rehberi

Toraks Derneği

Solunum Sistemi İnfeksiyonları Çalışma Grubu

Hastane Kökenli Pnömoniler Alt Çalışma Grubu

Prof. Dr. Kadir Biberoğlu (Başkan)

Uzm. Dr. Oğuz Kılınç (Sekreter)

Prof. Dr. Nedim Çakır

Prof. Dr. Semra Çalangu

Prof. Dr. Ali Reşat Moral

Prof. Dr. Eyüp Sabri Uçan

Doç. Dr. Dilek Arman.

Doç. Dr. Turhan Ece

Doç. Dr. Volkan Korten

Doç. Dr. Emine Osma

Doç. Dr. Halit Özsüt

Doç. Dr. Sercan Ulusoy

Doç. Dr. Ömrüm Uzun

Doç. Dr. Mehmet Ali Özinel

Doç. Dr. Abdullah Sayıner

Doç. Dr. Levent Tabak

Doç. Dr. Haluk Vahapoğlu

Uzm. Dr. Melek Sakarya

---

Hastane kökenli pnömoni, genellikle hastaneye yatıştan 48 saat sonra gelişen ve pnömoni etkeni olabilecek herhangi bir mikroorganizma için enkübasyon döneminde olmadığı bilinen pnömoni vakaları ile, hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saat içerisinde gelişen pnömoniler olarak tanımlanırlar (1,2) .

Ateş, lökositoz gibi enfeksiyon bulguları veya solunumsal yakınmaları olan ve pnömoni kuşkulanılan hastalarda;

Pnömoni kriterleri

1-Göğüs muayenesinde, ral veya matite olan bir hastada aşağıdaki bulgulardan biri;

a-Yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinin değişmesi

b-Kan kültüründe etken izolasyonu

c-Biyopsi, korumalı fırçalama (PSB), transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu

d-Solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması

ya da

2-Akciğer radyografik incelemesinde yeni ve ilerleyici infiltrat, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral efüzyon ve aşağıdaki kriterlerden birinin varlığı;

a-Yeni başlayan pürülan balgam veya balgamın niteliğinin değişmesi

b-Kan kültüründen etken izolasyonu

c-Biyopsi, korumalı fırçalama (PSB) veya transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu

d-Solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması

e-Etkene yönelik, serumda IgM antikor titresinin yüksekliği veya IgG titresinin ikinci titrede 4 misli yüksekliği

f-Pnömoninin histopatolojik yöntemle kanıtlanması

Ülkemizde yapılmış sınırlı çalışmalar değerlendirildiğinde bütün dünyada olduğu gibi ülkemizde de hastane infeksiyonları arasında 2. veya 3. sıklıkta olduğu görülmektedir (3,4). Bu konuda Türkiye verilerinin güvenilirliğinin değerlendirilmesi daha fazla sayıda kriterleri standardize edilmiş prospektif çalışmalarla mümkün olacaktır.

HKP'nin tanı, tedavi ve izleminde göğüs hastalıkları, infeksiyon hastalıkları, radyodiagnostik ve yoğun bakım uzmanları ile mikrobiyologlar, hastane epidemiyologları çok yakın işbirliği içinde olmalıdırlar.

Dünyada insidens %0,5 - 10 arasında verilirken ülkemizdeki sınırlı verilerde ortalama %1 olarak bildirilmektedir. Ancak hastanın hastanede bulunduğu ortamlara göre bu oran değişebilmektedir. Örneğin: Yoğun bakımda tedavi edilen hastalarda bu oran 5- 10 kat daha fazla iken ventilatör tedavisi gören hastalarda 20 kata kadar artabilmektedir ( 1,2,5).

Hastane kökenli infeksiyonlar arasında en sık mortalite nedeni pnömonilerdir. Genel mortalite oranı % 50-70 arasında değişmektedir. Ancak bu mortalitenin tümü pnömonilere atfedilemez. Direkt pnömoniye bağlı mortalite % 33-50 arasında bildirilmektedir. Bakteriyemi gelişen vakalarda, Acinetobacter spp., P. Aeruginosa, Klebsiella pneumoniae gibi sorun bakterilerle oluşan pnömonilerde, yaşlı hastalarda ( >60 yaş ), ventilatöre ikincil olan pnömonilerde direkt pnömoniye bağlı mortalite oranı artmaktadır (1, 2, 4, 6, 7, 8) .

Ülkemize ait verilerin kısıtlılığı büyük ölçüde hasta grubunun tanı güçlüğünden kaynaklanmaktadır. HKP' ye konvansiyonel yöntemlerle doğru tanı konması şansı düşüktür. Bu da gereksiz antibiyotik kullanımı sonucu, antibiyotik direnci ve dirençli bakteri infeksiyonu riskinin artışı, toksisite ve ekonomik yükün artışını gündeme getirmektedir. HKP’ de hastanede kalış süresinin ortalama 5.9 gün uzadığı ve hastane maliyetlerinin yaklaşık 5700 amerikan doları arttığı bildirilmektedir. Bu nedenle doğru tanıya ulaştıracak yöntemlerin yerinde, zamanında kullanılması ve sonuçlarının iyi değerlendirilmesi gerekliliği ortaya çıkmaktadır.

Önemli mortalite ve morbidite nedeni olan HKP'lerin önlenmesi ve ortaya çıkanların doğru tanı ve tedavisi ile her anlamda kayıpların azaltılması amacıyla bu uzlaşı raporu hazırlanmıştır.

PATOGENEZ

HKP gelişebilmesi için şu koşullar gerçekleşmelidir: (9)

1- Konak savunmalarının bozulması

2- Alt solunum yollarına yeterli miktarda virulan mikroorganizmanın ulaşması

Konak hastaneye yatışının 48. saatinden itibaren hastane florasının mikroorganizmaları ile kolonizasyona maruz kalır. Kolonizasyonda rol alan mikroorganizmaların kaynakları; çevre, tıbbi araç ve gereçler, diğer hastalar ve sağlık çalışanlarıdır. Bu kaynaklardan mikroorganizmaların alt solunum yollarına inmeleri çeşitli yollarla olur.

En sık ulaşma yolu mikroaspirasyondur. Bunun dışında ventilatöre ikincil ve yardımcı solunum cihazlarına (nebulizör, nemlendiriciler vb) bağlı HKP'lerde enfekte aerosollerin inhalasyonu ile infeksiyon oluşması ön plana çıkmaktadır. Üçüncü önemli mekanizma diğer infeksiyon odaklarından hematojen yayımdır. Özellikle postoperatif vakalarda, üriner ve İV katateri olan olgularda bu yol önemlidir (8, 9).

Endotrakeal tüplü hastalarda üst solunum yolu savunma mekanizmaları, öksürük refleksi ve mukosilier klirens bozulmaktadır. Endotrakeal tüp balonunun üzerinde biriken kontamine materyalin aspirasyonu ve hastayla ilgili sağlık personelinin aracılığı ile direkt inokülasyon da patogenezde önemli rol oynamaktadır (10).

Gram negatif enterik çomaklar (GNEÇ) ile kolonize mide içeriğinin gross aspirasyonu HKP patogenezinde diğer mekanizmlara göre daha az etkilidir (9).

RİSK FAKTÖRLERİ

1-Hastaya Bağlı Risk Faktörleri (1, 2)

a- Akut veya kronik hastalığa bağlı konak savunma mekanizmalarının zayıflaması

(Koma, malnütrisyon, uzun süre hastanede kalma, hipotansiyon, metabolik asidoz, sigara, KOAH, kistik fibrozis, bronşektazi, diabetes mellitus, alkolizm, solunum yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği, santral sinir sistemi patolojileri)

b- İleri yaş ( >60 yaş)

2- İnfeksiyon Kontrolü İle İlişkili Faktörler

a- Hastane infeksiyonu kontrolüne yönelik genel kurallara uyulmaması

- Hastane personelinin elleri ile kontaminasyon

- Kontamine solunumsal tedavi araçlarının kullanımı

3-Girişimlere Bağlı Faktörler

a- Medikal tedaviye bağlı risk faktörleri

-Sedatifler, kortikosteroid, sitostatik ajanlar, antasitler, ve H2 reseptör blokerleri, önceden antibiotik kullanımı, total parenteral beslenme

b- İnvaziv girişimlere bağlı risk faktörleri:

-Torako abdominal cerrahi ( Uzamış ve komplike girişimler)

-Endotrakeal tüp , nazogastrik sonda ile enteral beslenme uygulanması ve bu uygulamaların supine pozisyonda yapılması

4- Etkene Ait Faktörler

- Çoklu antibiyotik direnci gösteren bakterilerin varlığı

ETİYOLOJİ VE SINIFLAMA

HKP etiyolojisinde yeralan mikroorganizmalar altta yatan hastalığın şiddeti, risk faktörlerinin varlığı ve pnömoninin ortaya çıkış süresi ile değişebilmektedir. Ventilatörle ikincil pnömoniler (VİP) %25- 46 sıklığında polimikrobiyaldir. Hastaneye yatıştan itibaren ilk 4 gün içerisinde oluşan pnömoniler “erken” , 5. gün ve sonrasında ortaya çıkanlar "geç" pnömoniler olarak tanımlanırlar (1, 11, 12, 13, 14). Bu kriterlere göre hastaların gruplanması Şekil 1’ de gösterilmiştir.

AĞIR PNÖMONİ

1-Yoğun bakım ünitesinde gelişen pnömoniler

2- Mekanik ventilasyona gerek gösteren solunum yetmezliği ( PaO2/ FiO2 < 200 olması)

3- Radyolojik lezyonlarda sayı ve boyut olarak artma olması, multilober veya yaygın tutulum, akciğer infiltrasyonlarında kavitasyon, pnömoninin komplike olması ( abse, ampiyem, plörezi vb)

4- Ağır sepsis bulgularının varlığı

______________________________________________________________________________________

Sepsis (Aşağıdaki bulgulardan en az 2 kriterin bulunması)

Taşipne ( >20/dk, PaCO2 < 32 mmHg)

Taşikardi ( > 90/ dk)

Vücut ısısı (> 38 ⁰C - < 36 ⁰C)

Lökosit sayısı ( > 12000 / mm³ - < 4000 mm³ veya > %10 çomak)

Ağır sepsis: Sepsis tanısı alan hastada aşağıdaki çoğul organ işlev bozukluğu bulgulardan birinin varlığı

Oligüri ( < 20 ml / saat )

Bilinç bulanıklığı

Hipoksemi (PaO2 < 80 mmHg)

Plazma laktat düzeyinin artması

Septik Şok: Sistolik kan basıncının normotansif olgularda 90 mmHg’ nın altına inmesi ya da hipertansif olanlarda bazal değerden 40 mmHg veya daha fazla düşmesi olarak tanımlanır.

AĞIR OLMAYAN PNÖMONİ

Ağır pnömoni kriterlerini taşımayanlar bu grupda değerlendirilirler

 

 

Şekil 1. Hastane kökenli pnömonilerde tedavi yaklaşımları

* Multilobar veya yaygın tutulum, akciğer infiltrasyonlarında progresyon kavitasyon, plevral efüzyon, ampiyem

** Acinetobacter ve Pseudomonas kökenlerinde seftazidim direnci %30’dan fazla olan merkezler 4. Kuşak sefalosporinler ve 3. Kuşak sefalosporinleri aminoglikozidlerle kombine olsa bile, ikili kombinasyon içinde dikkatle kullanmalıdır. Acinetobacter infeksiyonları çok sık olan merkezlerde kombinasyon sefaperazon+ sulbactam veya karbapenem içermelidir. Direnç durumuına göre bu ilaçlarla aminoglikozid ve kinolon kombine edilebilir.

*** Erken tanımı hastaneye yatışın ilk 4 gününü ifade etmektedir.

Hastane kökenli pnömonilerde antibiyotik tedavisini etkileyen diğer koşullar:

1. Grup 2‘ de tedavi monoterapi veya kombine, Grup 3’ de beta laktam antibiyotiklerden biri ile aminoglikozid veya kinolonlar kombine olarak kullanılmalıdır.
2. Gross aspirasyon ve torakoabdominal operasyon varlığında beta laktamaz inhibitörlü beta laktam antibiyotik veya karbapenem kullanılmıyorsa antianaerop spektrumlu antibiyotik tedaviye eklenmelidir.

( klindamisin, metranidazol,ornidazol)

3. Metisilin dirençli S. Aureus insidansı yüksekliği sözkonusu ise, uzamış mekanik ventilasyon, santral sinir sistemi cerrahisi, kafa travması, influenza virus infeksiyonu sonrası pnömoni örneklerinde olduğu gibi S aureus pnömonisi sıklığının arttığı durumlarda Grup 3’e empirik olarak glikopeptid (vankomisin, teikoplanin) eklenmelidir.
4. Legionella pnömonisi kuşkusunda Grup 1,2,3’ de tedavide makrolid veya kinolon yeralmalıdır.
5. Penisilin allerjisi durumunda Grup 1’ de klindamisin + aztreonam kullanılabilir. Grup2 ve 3’ de ise sefalosporin ve imipenem dışı seçenekler kullanılmalıdır.

 

 

Tablo 1. Nozokomiyal Pnömonide Etkenler

Erken	Geç	Diğer
S. pneumoniae	P.aeruginosa	Anaerobik bakteriler (Abdominal cerrahi, belirgin aspirasyon risk faktörleridir.)
H. influenza	Enterobakter türleri Acinetobacter türleri K. pneumoniae S. marcescens E. coli	pneumophila (Yüksek doz kortikosteroid risk faktörüdür.)
M.catarrhalis	Diğer Gram negatif çomaklar	İnfluenza A ve B
aureus ( Metisiline duyarlı) ( İnfluenza virüs enfeksiyonu geçirilmesi, koma, kafa travması, SSS cerrahisi, DM, Renal yetmezlik risk faktörleridir.)	aureus (Metisiline dirençli)	RSV
Enterik Gram negatif çomaklar		Mantarlar

 

HKP TEDAVİSİNDE GENEL İLKELER

Erken ve uygun tedavi yaklaşımı hastanın prognozu üzerine önemli ölçüde etkilidir. Bu nedenle en kısa sürede tanının oluşturulması ve etiyolojik tanı için gereken örnekler alındıktan sonra uygun empirik tedavinin başlanması gerekir (15, 16).

HKP hasta gruplarının çeşitliliği nedeni ile standart empirik tedavi yaklaşımı mümkün olmamakta, her grup hasta için etken patojen spektrumu dikkate alınarak hazırlanan alternatif tedavi yaklaşımları ortaya konabilmektedir. Bu tedavi yaklaşımlarının pratikte bazı temel prensipler korunarak modifiye edilmesi gerekir.

1. İnfeksiyonun geliştiği servisin ya da en azından hastanenin mikrobiyolojik flora ve antibiyotik direnç paternlerinin değerlendirilmesi gereklidir.
2. Öneriler yalnızca empirik antibiyotik uygulanması için geçerli olup, etken izole edildikten sonra antibiyotik duyarlılığına göre spektrum daraltılmalıdır.
3. Empirik tedavide seçilecek antibiyotiğin farmakolojik ve farmakokinetik özellikleri gözönüne alınmalıdır. Örn.: Solunum sekresyonlarına penetrasyonu düşük olan aminoglikozidlerin pnömoni gelişimine bağlı düşük pH da inaktive olabileceği gözönüne alınarak HKP' de asla monoterapi ajanı olarak kullanılmamalıdır. Ancak Grup 3’ deki indikasyon durumunda kombine tedavide yer almalıdır.
4. Empirik tedavide antibiyotiklerin bakterisidal etki mekanizmaları gözönüne alınmalıdır. Örn.: Aminoglikozidler konsantrasyona bağlı bakterisidal etkileri ve postantibiyotik etkileri nedeni ile günde tek doz şeklinde uygulanmalıdır.
5. Hafif vakalarda bile tedaviye parenteral yoldan başlanmalıdır. Klinik yanıt elde edilmiş vakalarda oral tedaviye geçilebilir.(Ardışık tedavi)
6. P. aeruginosa, Acinetobacter türleri ve çoğul dirençli klebsiella pnömonilerinde mutlaka kombine tedavi uygulanmalıdır.
7. İki beta laktam antibiyotik kombine edilmesinden kaçınılmalıdır. Sinerjistik olmayacağı gibi antagonist etkili olabilir; beta laktamaz indüksiyonu nedeni ile her iki ajan inaktive olarak tedavi başarısız olabilir.
8. Hastada stafilokok pnömonisi için risk faktörleri yoksa ve hastanın bulunduğu birimde metisilin dirençli S. aureus insidansı yüksek değilse empirik glikopeptid ( vankomisin, teikoplanin) kullanımından kaçınılmalıdır.
9. Tedavi süresi S. pneumoniae ve H. influenzae nın etken olduğu vakalarda 10- 14 gün olarak belirlenebilir;

bunun dışındaki HKP vakalarında ortalama 21 gün sürdürülmelidir. Komplikasyon varlığında tedavi daha da uzatılabilir.

10. Tedavi sırasında böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu yoksa doz azaltılmamalıdır.

TANI YÖNTEMLERİ

HKP'lerde tanı yöntemleri ile: ( 1, 2, 15, 16)

1. Yeni ortaya çıkan semptom ve bulguların pnömoniye bağlı olup olmadığını ortaya çıkarmak
2. Pnömoni ise etken patojeni tanımlamak
3. Hastalığın şiddetini saptamak amaçlanır.

KLİNİK TANI

HKP düşünülen vakalarda dikkatli bir anamnez ve fizik muayene yapılmalıdır. Klinik yaklaşımda yeni başlayan ateş, pürülan balgam, trakeal sekretin özelliklerinde değişme, lökositoz ya da bunlarla ilişkili olarak akciğer grafisinde yeni infiltrasyonun ortaya çıkması gereklidir. Ancak bazı hastalarda bu bulgular belirgin olmayabileceği gibi bu bulgular ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken noninfeksiyöz hastalıklarda da saptanabilir.

Tanıda tek başına klinik değerlendirme yeterli olmayabilir. Hastaların 1/3 ünde infeksiyon dışı etiyolojiler sözkonusudur Bu nedenlerle ek tanı yöntemlerine gereksinim duyulmaktadır ( 16).

İlk olarak her hastaya akciğer filmi çekilmelidir.Plevral sıvı şüphesi olanlarda toraks ultrasonografisi, nodüler fakat yaygın olmayan lezyonlarda ve bronşektazi,kistik fibrozis gibi akciğer hastalığı varlığında, komplike HKP de, yoğun bakım vakalarında toraks bilgisayarlı tomografisi olanak dahilinde önerilir. ( Ek -1 Ek -2 )

Arter kan gazı analizi veya pulse oksimetre ile SaO2 takibi klinik pnömoni tanısında ve destek tedavisinde katkı sağlayabilir ( 1, 16). Etiyolojik tanı amacı ile 1. basamakta balgam, kan, plevra sıvısı, derin trakeal aspirasyon örnekleri alınmalıdır. En az 2 kan kültürü alınmalıdır. Kan kültürü pozitif ise başka infeksiyon odağı olmadığından emin olunmalıdır. Pnömoniye eşlik eden bakteriyemi gösterilir ise komplikasyon olasılığının yüksek olduğu düşünülmelidir.Balgamın direkt bakısı ve kültür incelemeleri M. tuberculosis ve Legionella spp. gibi sınırlı mikroorganizma için güvenilir sonuç verebilir. Ancak diğer mikroorganizmalar için tanı değeri düşüktür. Plevra sıvısında rutin biyokimyasal tetkikler, Gram boyama, aside dirençli mikroorganizma aranmalı ve kültürler yapılmalıdır.

Trakeal aspirasyon örneklerinin Gram boyama ve basit kültürleri ile elde edilen sonuçların güvenilirliği kolonizasyon nedeni ile düşüktür. Kantitatif kültür yapılabilirse ve eşik değeri 106 cfu/ml üzerindeki üremeler anlamlı kabul edildiğinde derin trakeal aspirat kültürünün özgüllüğü ve güvenilirliği artar. Kantitatif kültürlerde eşik değeri üzerindeki üremeler genellikle kolonizasyon kökenli değildir. Nonkantitatif kültürlerin negatif prediktif değeri anlamlı olduğu için stafilokok infeksiyonlarının ekarte edilmesinde yararlı olabilir.

Legionella şüphesi olan vakalarda serolojik tanı ve idrarda antijen aranması yöntemleri kullanılmalıdır.

2. basamakta yer alan transtrakeal aspirasyon(TTA),bronkoalveolar lavaj (BAL), protected specimen brush (PSB), Transtorasik ince iğne aspirasyon biyopsisi (TTİİAB), nonbronkoskopik teleskopik katater ile BAL, açık akciğer biyopsisi gibi invaziv tanı yöntemlerinin algoritmdeki yeri ve uygulama zamanı tartışmalıdır.

Erken başlangıçlı, ağır olmayan HKP'lerde morbiditeyi artırması nedeni ile invaziv tanı girişimlerinin kullanılmasından kaçınılmalıdır. Buna karşın geç başlangıçlı ağır ve ventilatöre ikincil pnömonilerde risk/ yarar oranı gözönüne alınarak kullanılabilir. Derin trakeal aspirat kantitatif kültürü ve klinik verilere dayanarak başlanan empirik tedavi ile başarılı olunamayan vakalarda ise mutlaka uygulanmalıdır. Ayrıca ayırıcı tanıda düşünülen patolojiler ön planda ise algoritmde öncelikli uygulanabilir (1, 16). Elde edilen materyaller 1/2 saat içerisinde laboratuvara ulaşmalı ve değerlendirmeye alınmalıdır. Bu materyallerin Gram boyamaları ve kantitatif kültürleri yapılmalıdır. Gram boyamada alveoler hücrelerin %5 i ve fazlasında hücre içi bakteri (HİB) görülmesi anlamlıdır. PSB ve BAL' ın kantitatif kültürlerinde sırası ile 103 ve 104 cfu/ ml üzerindeki değerler anlamlı kabul edilmelidir.Bu değerlere göre yöntemlerin duyarlılık ve özgüllükleri sırası ile %91- % 78 ve %82-%84 olarak rapor edilmektedir. Bu kriterlere göre elde edilen veriler şu şekilde değerlendirilir (Şekil 2).

İnvaziv tanı yöntemleri arasında yeralan TTİİAB ve açık akciğer biyopsisi dışında kalan yöntemlerde az da olsa kontaminasyon riski vardır. İnvaziv tanı yöntemleri uygulanmadan önce hastanın antibiyotik kullanıyor olması sonuçlardaki başarı oranını düşürebilir.

İnvaziv tanı yöntemleri ile elde edilecek materyallerin değerlendirilmesi konusunda yetersizlikler sözkonusu ise bu yöntemler üzerinde ısrarcı olunmamalıdır.

 

Şekil 2 : BAL ve PSB örneklerinin sonuçlarının değerlendirilmesi

* Kültür sonuçları cfu / ml dir.

AYIRICI TANI

Ayırıcı tanı spektrumunu şunlar oluşturur: (16)

Tedavi yöntemleri ile ilişkili olanlar Altta yatan hastalığın akciğer tutuluşu

Kardiyak akciğer ödemi Lenfoma /Lösemi

İlaca bağlı pnömonitis Metastazlar

Oksijen toksisitesi Kollagen vasküler hastlalıklar

Radyasyon pnömonitisleri

Alveolar hemoraji

Yeni Malign Oluşumlar Diğer nedenler

Kaposi sarkomu ARDS

Tedavi sonrası lenfoma Gastrik asit aspirasyonu

Pulmoner emboli

Nonspesifik interstisyel pnömoni

Atalektazi

Akciğer kontüzyonu

TEDAVİYE YANITIN DEĞERLENDİRİLMESİ VE İZLENMESİ

HKP de tedaviye yanıt; tanının doğruluğuna, hastaya ait ( yaş, eşlik eden hastalık), bakteriye ait ( direnç paterni ve virulans) faktörlere göre değişim gösterebilir.

Ateşsizlik yanıtı ve genel durumun düzelmesi yanında lökosit sayısı, sola kayma, CRP, kan gazı değerlerinin normale yaklaşması tedavi yanıtının ilk bulgularıdır.Klinik seyir; kısmi iyileşme, rezolüsyon, gecikmiş rezolüsyon, relaps, başarısızlık ve ölüm ile sonlanabilir. Empirik antibiyotik tedavisi belirgin klinik kötüleşme veya tedaviye dirençli bakteri elde edilmesi nedenleri dışında ilk 48- 72 saatte değiştirilmemelidir. Mikrobiyolojik düzelme seri kültürlerle izlenebilir.

Ağır pnömonilerde klinik seyirin değerlendirilmesinde akciğer radyogramlarının değeri düşüktür. Tedavinin erken döneminde genellikle radyolojik progresyon görülebilir. Özellikle ileri yaş ve eşlik eden hastalık varlığında radyolojik düzelme klinik düzelmeden daha yavaştır. Ancak klinik düzelme olmaksızın akciğer grafisinde multilober tutulum şeklinde progresyon, 48 saat içerisinde infiltrasyonun sayı ve boyutunda artma , kaviteleşme, plevral efüzyon gelişmesi kötüye gidiş ve tedaviye yanıtsızlık olarak değerlendirilmelidir.

 

REZOLÜSYON OLMAMASI VE KÖTÜYE GİDİŞ NEDENLERİ

Etken, seçilen antibiyotiğe dirençli olabilir veya tedavi sırasında direnç gelişebilir. Pnömoni etkeni beklenenin dışında; M. tuberculosis, P. cariini, respiratuar viruslar, mantar türleri gibi mikroorganizmalardan biri olabilir ve bu durumda tedavinin etkisizliği kaçınılmazdır. Tedavi başarısızlığı; sinüzit, vasküler katater infeksiyonu, üriner infeksiyon, pseudomembranöz kolit gibi başka bir infeksiyon odağı varlığı ya da akciğer absesi, ampiyem gibi pnömoni komplikasyonu nedeni ile de oluşabilir. Ayrıca kötüye gidişten ayırıcı tanıda yeralan non enfeksiyöz nedenler sıklıkla sorumludur. Mortalite riskini artıran konağa ait faktörlerden uzun süreli mekanik ventilasyon, solunum yetersizliği, yaşlılık, bilateral radyografik infiltrasyonlar, önceki antibiyotik uygulaması, kronik akciğer hastalığı, fatal eşlik eden hastalık gibi faktörlerin varlığı tedaviye yanıtsızlığa zemin hazırlayabilir.

 

Hızla kötüleşen ve başlangıç tedavisine yanıt alınamayan vakalarda invaziv tanı girişimlerine ve antibiyotik tedavisinde modifikasyon yapılmasına gerek vardır. Eğer kültürlerde dirençli ya da beklenmeyen bir patojen izole edilmez ise malignite de dahil olmak üzere noninfeksiyöz nedenler gözden geçirilmeli, kan kültürü , vasküler katater kültürü ve idrar kültürü ile akciğer dışı infeksiyon odakları değerlendirilmelidir. Bronkoskopik kültürler ve diğer tanısal testlerin yardımcı olmadığı durumlarda açık akciğer biyopsisi gerekli olabilir (16, 19).

 

KORUNMA

1- Özel indikasyonlarda uygulanan etkili olması muhtemel önlemler (20, 21, 22, 23)

a-Riskli grupta S. pneumoniae, İnfluenza virus infeksiyonuna karşı aşılama ile hospitalizasyon gereksinimi azaltılarak indirekt yoldan HKP sıklığının azaltılması sağlanabilir.

b-Hastane personelinin influenza aşılarının düzenli yapılması

c-İzolasyon; İlgili hastanede MRSA infeksiyon oranı %30 üzerinde ise gereksizdir. %30 altında ise gereklidir.

2- Yaygın uygulanan etkili olması muhtemel önlemler:

1. Etkin bir infeksiyon kontrol programı uygulanmalıdır.Ülkemiz için özellikle nozokomiyal tüberkülozdan korunma önlemleri alınmalıdır.
2. Hastadan hastaya geçerken sağlık personelinin el yıkama ve eldiven değiştirme gibi genel önlemlere uyması muhtemel patojenlerin hastadan hastaya taşınmasını önleyebilir.
3. Enteral beslenme esas alınmalıdır.Yoğun bakımda yatan bilinci kapalı vakalarda küçük çaplı tüplerle enteral yolla devamlı ya da küçük miktarlarda bolus şeklinde verilerek yeterli beslenmenin sağlanması ile malnütrisyonun önlenmesi gereklidir.
4. Beslenme ve trakeal aspirasyon sırasında hastanın yarı oturur pozisyonda ( 30 derece üzerinde) bulunması aspirasyon riskini azaltacaktır.
5. Gastrointestinal kanama profilaksisi amacı ile antasit kullanılmamalı, sukralfat tercih edilmelidir.
6. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda bağlantı hortumlarının değiştirilme sıklığı 48 saatten daha erken olmamalıdır. Manüplasyona hastaya yakın olan uçtan başlanarak, bu materyalin hastaya drenajı önlenmelidir.
7. Nebulizör gibi yardımcı solunum gereçlerinin kullanımı genelde önerilmez: Ancak kullanılma zorunluluğu varsa temizliğine dikkat edilmelidir. Nemlendiricilerde steril su kullanılmalıdır. Aspirasyon kanüllü tüplerle subglottik aspirasyon yapılması pnömoni riskini azaltacaktır.
8. Hastalarda oral entübasyon ve orogastrik sonda tercih edilmelidir.
9. Kapalı dış ortamla teması olmayan aspirasyon sistemleri tercih edilmelidir.

3- Etkinliği kanıtlanmamış araştırma düzeyindeki uygulamalar

1. Lateral rotasyonel yatak özellikle cerrahi travma ve sepsisli hastalarda HKP riskini azaltabilir.
2. Selektif gastrointestinal dekontaminasyon veya alt solunum yoluna uygulanan topikal antibiyotiklerle ilgili çelişkili görüşler vardır. Bu yöntemler dezavantajları nedeni ile uygulanmamalıdır.
3. Bakteriyel antijenlere spesifik monoklonal antikor, hiperimmun anti-pseudomonal immunglobulin uygulaması, granülosit koloni stimule edici ajanlar ve gama - IFN ile profilaksi konusunda çalışmalar sürdüğü için rutinde kullanılmamalıdır.

KAYNAKLAR

1. American Thoracic Society: Hospital - acquired pneumonia in adults: Diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. A concensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1995; 153: 1711- 1725
2. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia.MMVR 1997; 46( No:22-1).
3. Özacar R. Hastane kökenli pnömonilerden korunma. Uçan ES (Ed).Pnömoniler: Bir devin uyanışı’nda. İzmir: Saray Tıp Kitabevi;1995; 107- 128.
4. Özhan MH. Hastane kökenli pnömonilere klinik ve tanısal yaklaşım. Uçan ES (Ed). Pnömoniler: Bir Devin uyanışı’nda. İzmir; Saray Tıp Kitabevi; 1995; 65- 90.
5. Akkoçlu A, Kılınç O. Yavaş Rezorbe olan ve yineleyen pnömoniler. Uçan ES (Ed). Pnömoniler Bir devin uyanışı’nda İzmir: Saray Tıp Kitabevi; 1995; 129- 144.
6. Chastre J, Fagon JY, Trouillet JL. Diagnosis and treatment of nosocomial pneumonia in patients in intensive care units Clin İnfect Dis 1995; 21(Suppl 3): 226- 237.
7. Sanders WE Jr, Sanders CC. Cycling of antibiotic an approach to circumvent resistance in specialize units of the hospital. Clin Microbiol and İnfection 1996; 1: 223- 225.
8. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ. Evaluation of clinical judgement in the identification and treatment of nosocomial pneumonia in ventilated patients. Chest 1993; 103: 547- 553.
9. Coalson JJ. The pathology of nosocomial pneumonia. Clin Chest Med 1995; 16: 13- 28
10. Marquette CH, George H, Wallet F. Diagnostic effiency of endotracheal aspirates with quantitative bacterial cultures in intubated patients with suspected pneumonia. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 138- 144.
11. Castello J, Puzo C, Austina V. Diagnosis of pneumonia with a method of protected bronchoalveolar lavage Eur Respir J 1991; 4: 407- 408.
12. Mc Ritchie DI, Matthews JG, Fink MP. Pneumonia in patients with multiple trauma. Clin Chest Med 1995;16(1): 135- 146.
13. Dever LJ, Johanson WG. Pneumonia complicating adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1995; 16: 147- 153.
14. Torres A, Azhar R, Gatel JM. İncidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanically ventilating patients. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 523-528.
15. Pennington JE. Hospital acquired pneumonia. İn Pennington JE(Ed). Respiratory infections: Diagnosis and management. New York : Raven Press; 1988: 179- 181.
16. Meduri GU. Diagnosis and differential diagnosis of ventilator- associated pneumonia. Clin Chest Med 1995; 16(1): 61- 93.
17. Khan FA, Basir R. Sequantial intravenous- oral administration of ciproflaxacin vs ceftazidime in serious bacterial respiratory tract infections. Chest 1989; 96: 528- 37.
18. Brambilla C, Kastarakis S, Knight S, Cunningham K. Cefotaxime and Cefuroxime axetil versus amoxicillin plus clavilunic acid in the treatment of lover respiratory tract infections. Eur J Clin Microbiol İnfect Dis 1992; 11: 118- 24
19. Franioli P. et al. Ventilator- associated pneumonia. Clinical Microbiology and İnfection 1997; 3( suppl 1): 61- 76.
20. Scott AD. Closed suction system reduces the risks of nosocomial infections associated with suctioning . Critical Care Med 1990; 18( 12): 1389
21. Mumford F.Use of a closed - suction system on ventilated patients. American Journal Of Infectıon Control 1991; 19(2): 103
22. Abadoğlu Ö, Özenci MV, Uçan ES, Yüce A, Gökmen N, Çelik Y, Kılınç O. The role of mechanical ventilation circuit on the rate of ventilatör associated pneumonia. A prospective study. The European Respiratory Journal 1997; abstracts: 320.
23. Günal H, Çalışır HC, Şipit T, Tunç MŞ, Erol A, İslamoğlu AF, İbanoğlu AE, Ulus F, Şavkılıoğlu E. Ankara Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi dahili yoğun bakım ünitesinde izlediğimiz vakalar.Solunum Hastalıkları (Baskıda).

---

Toraks Derneğinin izni ile Toraks Bülteni 1998; 3 (1) (Ek 1)'den alınmıştır.

[ Home | Up | Next ]

This page has been visited times.

 

1999 Hakan Leblebicioglu
Last Updated: March, 9, 1999